基本介紹
- 別稱：專性寄生蟲
- 英文名稱：obligatory parasite
- 多發群體：動物
- 抑制藥品：乙胺嘧啶、磺胺類如複方新諾明
演變過程,致病類型,診斷,流行病學,防治原則,
演變過程
寄生蟲是怎樣演變成的，這是一個有趣而難有答案的問題，大多數的學者認為：寄生蟲是從早期生物史中的自由生活生物進化來的。可以假設，一個生物開始時只是偶然與另一個生物相遇，接著，由於兩個生物長時間在一起，其中有一個產生了對另一個的依賴，隨著時間推移，依賴性越來越大，以致於離開對方便很難生存，為適應這種生活，生物體發生了某些調整，稱為前適應（preadaptation）。它是從自由生活向寄生生活方式轉變的必要的調整，可以是生理上的也可以是發育或形態結構上的改變。以生理調整為例，開始時可能只是增加對宿主酶活性的抗性，減少被宿主消滅的機會，接著出現生理適應性。例如消化道寄生蟲，它們原先可能也是營自由生活生物，偶然被吞食，絕大多數都被消滅，只有極少數具有前適應者能經得住消化酶的破壞作用並適應消化道的環境，生存下來，也就是說寄生關係初步建立。反過來，新的寄生環境引起寄生蟲發生更深刻變化。這些變化概括起來有4個方面：
1.形態改變由於大多數寄生蟲生活在營養豐富的環境中，能輕而易舉獲得營養及消化酶，本身的消化系統發生退化，甚至消失，如絛蟲無消化道。而另外一些器官組織相應得到加強，如線蟲表皮層角化以抵抗消化酶的作用；為避免因腸蠕動而被排出，某些寄生蟲特化了的器官，如吸盤、鉤齒等增加了吸附力量；又如腔道內寄生的蠕蟲，其蟲體形狀也變成線條形，以減少阻力。
2.生理與代謝方式改變最顯著的適應性的改變是腸道寄生蟲失去在自由生活模式中常見的有氧代謝。在腸道中氧壓近於零情況下，曾是自由生活階段能量主要來源的三羧酸循環因缺氧而難於進行，改由糖酵解提供能量。
3.侵入機製得到加強為增加進入宿主及組織的機會，侵入機製得到專化與加強，例如痢疾阿米巴具有穿透腸黏膜的蛋白質水解酶，而在共棲型的結腸阿米巴卻沒有發現這些酶。血吸蟲尾蚴能穿過皮膚也是需要藉助前端的穿刺腺分泌某些水解酶。這些溶解酶與小鉤，都是由於營寄生生活而產生或得到加強。
4.繁殖能力加強表現在生殖系統的發達及繁殖方式多樣化。寄生蟲的生殖系統發達，如絛蟲每一節片都有雌雄生殖系統，成熟的節片幾乎充滿生殖系統。蛔蟲的產卵量很大，每條雌蟲每天約產卵20萬個。有些寄生蟲，如吸蟲不僅有有性生殖，而且有無性生殖，這種需要有性生殖與無性生殖交替進行才能完成生活史的現象稱世代交替。不管是有性生殖或無性生殖都能使寄生蟲個體數量增加、種群擴大。繁殖能力增強及繁殖方式多樣化表明寄生蟲對其複雜生活史及其生活環境多樣性的一種適應性。
寄生現象深化與寄生蟲本身的形態、醫學教.育網蒐集整理生理等各種改變互為因果，開始時的偶然寄生蟲、兼性寄生蟲、終於演化為長期寄生蟲、專性寄生蟲。
有性生殖僅限於小腸上皮細胞內，而無性生殖除腸上皮細胞外還可在其它組織細胞內進行；弓形蟲對中間宿主選擇極不嚴格，其中間宿主包括人、哺乳動物、禽類。另，弓形蟲對組織的選擇也不嚴格，除紅細胞外，可侵犯所有的有核細胞。
弓形蟲在其生活史中有5種主要形態：即滋養體、包囊、裂殖體、配子體和卵囊，但對人體致病及與傳播有關的發育期為滋養體、假包囊與包囊和卵囊。滋養體：呈香蕉形或半月形，一端較尖，一端鈍圓；一邊扁平，另一邊較膨隆；長4～7μm,寬2～4μm，平均為1.5×5.0μm。經姬氏或瑞氏染色後可見滋養體的胞漿呈藍色，胞核呈紫紅色，位於蟲體中央。細胞內寄生的滋養體以內二芽殖、二分裂及裂體增殖等方式不斷增殖,一般含數個至十多個蟲體，這個由宿主細胞膜包繞的蟲體集合體稱假包囊，假包囊中的滋養體又稱速殖子。包囊：圓形或橢圓形,直徑5～100μm,具有由蟲體分泌的一層富有彈性的堅韌囊壁，內含數個至數千個蟲體。囊內的滋養體稱緩殖子，其形態與速殖子相似，但蟲體較小核稍偏後。卵囊：圓形或橢圓形，具有兩層光滑透明的囊壁，其內充滿均勻小顆粒。成熟卵囊大小為11×12.5μm，含2個孢子囊，每個孢子囊內含4個新月形子孢子。
致病類型
弓形蟲感染廣泛存在於人群中，但絕大多數的感染都是隱性的，沒有明顯的症狀和體徵，僅少數發病。臨床上弓形蟲病通常分先天性和獲得性兩類型。
專性寄生蟲圖示
專性寄生蟲圖示（1）先天性弓形蟲病：指母親在孕期感染弓形蟲，蟲體經胎盤血流引起胎兒的先天性感染。母體在孕前感染弓形蟲的，一般不會傳染給胎兒，受到感染的母親在產下一胎先天性感染的嬰兒後，因本身成為慢性感染者，故少見次胎再出現先天性感染的。在孕期的前三個月內感染，症狀較嚴重，可致流產、早產、死產或腦積水、小腦畸形、小眼畸形等胎兒畸形。受到感染而能存活的兒童常因腦部先天性損害而致智力發育不全或癲癇，有的成年後出現視網膜脈絡膜炎。妊娠後期的感染，病損多數較輕。
（2）獲得性弓形蟲病：指出生後由外界獲得的弓形蟲感染，當機體免疫功能低下時，如有先天性或獲得性免疫缺陷，或因惡性腫瘤、器官移植而長期接受放射、免疫抑制劑治療者，可由隱性感染狀態轉為急性或亞急性，從而出現嚴重的全身性弓形蟲病。弓形蟲感染可引起多臟器損害。弓形蟲常累及腦和眼部,如腦炎、腦膜腦炎、癲癇和精神異常；弓形蟲眼病以視網膜脈絡膜炎為多見，成人表現為視力突然下降，嬰幼兒可表現出對外界事物反應遲鈍，也有出現斜視、虹膜睫狀體炎、色素膜炎等，多見雙側性病變，視力障礙的同時常伴全身反應或多器官病損。淋巴結腫大也是獲得性弓形蟲病最常見的臨床類型之一，多見於頜下和頸後淋巴結，伴有長時間的低熱、疲倦、肌肉不適、肝脾腫大或全身中毒症狀。若弓形蟲急性播散，常可引起腦膜腦炎、肝炎、肺炎、心肌心包炎、廣泛性肌炎、關節炎、腎炎和腹膜炎等。
診斷
病原學診斷可取患者體液、腦脊液等標本，經塗片後染色鏡檢滋養體，亦可採用動物接種或細胞培養法。由於弓形蟲病原學檢查比較困難且陽性率不高，血清學試驗仍是廣泛套用的重要診斷參考依據。常用方法有經典的染色試驗(dye test,DT)，以及間接血凝試驗（IHA）、間接免疫螢光抗體試驗(IFA)、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)。臨床上多採用同時檢測IgM、IgG來診斷現症感染。另外，為了明確母親在懷孕期間出現了弓形蟲血清學變化時，胎兒子宮內受感染與否以及受損情況，可採用B超檢查、羊水和胎血檢查，以便採取相應措施，預防或減少不良後果的發生。
從免疫學角度研究專性寄生蟲
從免疫學角度研究專性寄生蟲流行病學
1．流行概況 呈世界性分布，廣泛存在於多種哺乳類動物，人群感染也相當普遍。國外人群感染率0.99%-94%，國內一般在8%以下，估計全球約有10億人被弓形蟲感染。動物飼養員、屠宰工、獵人、剝獸皮工人、弓形蟲實驗室工作人員以及獸醫等，因接觸弓形蟲的機會較多而容易受感染。本病與獲得性免疫缺陷綜合症即愛滋病(AIDS)患者關係密切，約有5%～10%的AIDS患者合併弓形蟲感染。
2．流行環節
（1）傳染源：動物是本病的主要傳染源，貓及貓科動物是重要傳染源。人經胎盤的垂直傳播具有傳染源的意義。
（2）傳播途徑：包括經胎盤垂直傳播、經消化道、經損傷的皮膚黏膜節肢動物以及經輸血或器官移植等途徑傳播。節肢動物攜帶卵囊也具有一定的傳播意義。
（3）易感人群：人類對弓形蟲普遍易感。胎兒和嬰幼兒的易感性比成人高，腫瘤和免疫功能缺陷或受損患者比正常人更易感。
防治原則
在治療上，對急性期患者應及時藥物治療，但至今尚無十分理想的藥物。乙胺嘧啶、磺胺類如複方新諾明，對增殖期弓形蟲有抑制作用，這兩類藥物聯合套用可提高療效。在防治上，加強對家畜、家禽和可疑動物的監測和隔離；加強飲食衛生管理，強化肉類食品衛生檢疫制度；教育民眾不吃生或半生的肉、蛋、奶製品；孕婦不養貓，不接觸貓、貓糞和生肉，不要讓貓舔手、臉及食具等，並要定期作弓形蟲常規檢查，以減少先天性弓形蟲病的發生。
顯微鏡下的專性寄生蟲
顯微鏡下的專性寄生蟲