宋質銀：武漢大學生命科學學院，教授，博導。導學科專業：細胞生物學。
基本介紹
- 中文名：宋質銀
- 國籍：中國
- 民族：漢
- 畢業院校：中國科學技術大學
- 職稱：教授
學習經歷,主要社會兼職,獲獎及榮譽,主持課題項目,研究概述,代表性論文,
學習經歷
2005—2010 美國加州理工學院（Caltech）/霍華德休斯醫學研究所（HHMI），博士後/研究助理
2000—2005 中國科學技術大學，博士
1995—1999 安徽大學，本科
主要工作經歷與任職情況：
2011/01 至今， 武漢大學生命科學學院，教授，博導
主要社會兼職
2015/07， 國家自然科學基金生命科學部細胞生物學學科會議評審組專家
獲獎及榮譽
湖北省傑出青年基金（2015）
湖北省“楚天學者”楚天學子（2011）
承擔課程（本科生、研究生）：
細胞生物學 （本科生）
主持課題項目
1. 國家自然科學基金面上項目，31471264、“線粒體嵴形成機制及生物學功能研究 ”、2015/01-2018/12、85萬元、在研、主持;
2. 湖北省自然科學基金“傑出青年”項目（人才項目），2015/01-2017/12、10萬元、“線粒體動力學相關神經退行性疾病發生髮展的分子機理”、在研、主持；
3. 國家重點基礎研究發展計畫（973計畫），2013CB531200 、“線粒體功能障礙致早期心衰機制及干預策略研究”、2013/01-2017/12、150萬元（子項目）、在研、參與；
4. 國家自然科學基金面上項目， 31171357、“線粒體蛋白酶Yme1L線上粒體動力學中的作用及分子機制”、2012/01-2015/12、60萬元、在研、主持。
研究概述
線粒體是哺乳動物細胞能量供應站，也是細胞凋亡的調控中心，並且還調控細胞能量及其它物質代謝。線粒體動力學決定了細胞內線粒體形態、結構和功能。線粒體功能異常會導致多種人類重大疾病如神經退行性疾病、心血管和代謝疾病等。本實驗室以調控線粒體形態、結構的關鍵蛋白為切入點，開發線粒體研究新技術新方法，並建立相關神經退行性及代謝疾病的體外細胞模型和小鼠動物模型，重點研究線粒體在腫瘤代謝及相關神經退行性疾病的發生髮展中作用及分子機制，探索可能的新的干預及治療方案和藥物靶點。主要研究方向包括：（1）線粒體在腫瘤細胞代謝中的作用及分子機理；（2）線粒體形態和結構的調控機制；（3）線粒體自噬信號轉導途徑。
代表性論文
1.Li H, Ruan Y, Zhag K, Jian F, Hu C, Miao L, Gong L, Sun L, Zhang X, Chen S, Chen H, Liu D, Song Z*. (2015)Mic60/Mitofilin determines MICOS assembly essential for mitochondrial dynamics and mtDNA nucleoid organization. Cell Death and Differentiation. doi: 10.1038/cdd.2015.102. [Epub ahead of print]
2.Zhang K, Li H, Song Z*. (2014) Membrane depolarization activates the mitochondrial protease OMA1 by stimulating self-cleavage. EMBO Reports, 15(5):576-85
3.Ruan Y, Li H, Zhang K, Jian F, Tang J, Song Z*. (2013) Loss of Yme1L Perturbates Mitochondrial Dynamics. Cell Death &Disease, 4:e896
4.Losón OC, Song Z, Chen H, Chan DC. (2013) Fis1, Mff, MiD49, and MiD51 mediate Drp1 recruitment in mitochondrial fission. Molecular Biology of the Cell. 24(5):659-67
5.Gautier CA, Giaime E, Caballero E, Núñez L,Song Z,Chan DC, Villalobos C, Shen J. (2012) Regulationof mitochondrial permeability transition pore by PINK1. Molecular Neurodegeneration. 7:22
6.Miao L, Song Z, Jin L, Zhu YM, Wen LP and Wu M. (2010) ARF antagonizes the ability of Miz-1 to inhibit p53-mediated transactivation. Oncogene, 29(5):711-722 (co-first author)
7.Ban T, Heymann JA, Song Z, Hinshaw JE, Chan DC. (2010) OPA1 disease alleles causing dominant optic atrophy have defects in cardiolipin-stimulated GTP hydrolysis and membrane tubulation.Human Molecular Genetics. 19(11):2113-22
8.Song Z, Ghochani M, McCaffery JM, Frey TG, Chan DC (2009) Mitofusins and OPA1 mediate sequential steps in mitochondrial membrane fusion. Molecular Biology of Cell. 20(15):3525-32.
9.Song Z, Chen H, Fiket M, Alexander C, Chan DC. (2007) OPA1 processing controls mitochondrial fusion and is regulated by mRNA splicing, membrane potential, and Yme1L. Journal of Cell biology. 178(5):749-755
10.Ma L, Huang Y, Song Z, Feng S, Tian X, Du W, Qiu X, Heese K, Wu M. (2006) Livin promotes Smac/DIABLO degradation by ubiquitin-proteasome pathway. Cell Death and Differentiation.13(12): 2079-88.
11.Zhu DE, Höti N, Song Z, Jin L, Wu Z, Wu Q, Wu M. (2006) Suppression of tumor growth using a recombinant adenoviral vector carrying the dominant-negative mutant gene Survivin-D53A in a nude mice model.Cancer Gene Therapy. 13(8):762-70
12.Song Z, Wu M. (2005) Identification of a novel nucleolar localization signal and a degradation signal in Survivin-deltaEx3: a potential link between nucleolus and protein degradation.Oncogene. 14; 24(16): 2723-2734
13.Song Z, Liu S, He H, Hoti N, Wang Y, Feng S, Wu M. (2004) A Single Amino Acid Change (Asp 53-＞Ala53) Converts Survivin from anti-apoptotic to pro-apoptotic. Molecular Biology of Cell. 15(3):1287-1296
14.Song Z, Yao X and Wu M. (2003) Direct interaction between Survivin and Smac is essential for the anti-apoptotic activity of Survivin during Taxol-induced apoptosis. Journal of Biological Chemistry. 278(25): 23130-23140
15.Höti N, Zhu DE, Song Z, Wu Z, Tabassum S, Wu M. (2004) p53-dependent apoptotic mechanism of a new designer bimetallic compound Tri-phenyl tin benzimidazolethiol copper chloride (TPT-CuCl2): In vivo studies in Wistar rats as well as in vitro studies in human cervical cancer cells. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 311(1):22-33
