《太子參多糖減輕高脂誘導的小鼠肝臟胰島素抵抗》
作者：於志文（3）、王琪（1）、柴單單（2）、 吳曉華（2）、 任麗偉（3）、劉永年（1）
（1）青海大學醫學院病理生理學教研組, 青海 西寧； （2）福建省閩東力捷迅藥業有限公司研發部, 福建 寧德； （3）福建中醫藥大學生物醫藥研發中心, 福建 福州；
基本介紹
- 中文名：太子參多糖減輕高脂誘導的小鼠肝臟胰島素抵抗
- 作者：於志文（3）、王琪、柴單單、吳曉華、任麗偉、劉永年
- 發表日期：2014年11月29日
- 刊載雜誌：中國病理生理雜誌
通過研究太子參多糖(Radix Pseudostellariae polysaccharide, RPP)減輕高脂肪誘導肝臟胰島素抵抗的作用,探尋其主要影響因素及發生的分子機制。方法: 隨機將C57BL/6J小鼠分為低脂飼料對照組(LFD組)和高脂飼料組(HFD組),16周后,經腹腔注射丙酮酸耐量試驗(IPPTT)確定胰島素抵抗糖代謝紊亂模型成功後,開始進行含RPP(500 mg/kg)的高脂飼料干預(HFD+RPP組),連續干預4周之後,檢測丙酮酸耐量以及肝臟組織和線粒體丙二醛(MDA)含量。同時採用Western blot法檢測肝臟組織中p-AKT(Ser473/Thr308)、p-AMPK、核因子E2相關因子2(Nrf2)、NQO1 和IκBα的蛋白水平變化。結果: 經RPP干預後,模型組小鼠血糖水平明顯降低;肝臟和線粒體的MDA水平顯著降低;肝臟組織p-AKT及p-AMPK的蛋白水平明顯增高;NQO1、HO-1和IκBα蛋白水平也同時上調。結論: 太子參多糖能夠有效抑制高脂肪誘導的C57BL/6J小鼠高血糖作用,其機制可能與改善肝臟胰島素信號轉導,並減輕氧化應激反應,同時激活Nrf2信號通路及抑制肝臟炎症信號激活作用有關。
