創傷性顳下頜關節強直的分子機制研究

創傷性顳下頜關節強直的分子機制研究

《創傷性顳下頜關節強直的分子機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由胡開進擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:創傷性顳下頜關節強直的分子機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:胡開進
  • 依託單位:中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,

中文摘要

創傷性顳下頜關節(TMJ)強直是一種嚴重影響口頜系統健康的疾病,治療困難,術後易復發。目前認為創傷性顳下頜關節強直可能是由多因素導致的一種異常骨癒合。這些因素包括:創傷後出血、髁突骨折、骨折後髁突形態改變及髁突移位、改變後的髁突與關節窩之間不匹配、關節盤的損傷及移位、關節窩損傷、翼外肌的牽張成骨作用等,這些因素會引起TMJ局部持續過度的骨質增生,最終發生關節強直。分子生物學研究提示創傷性TMJ強直間隙組織中存在著持續過度的成骨能力,但這些成骨能力是受什麼基因及成骨因子調控,其發生機理是什麼尚不清楚,本研究首先通過採集臨床標本,採用基因晶片及免疫組化技術,找出導致骨質過度增生的相關基因及因子,然後通過動物實驗,利用形態學和分子生物學方法,明確在TMJ損傷發展成TMJ 強直的過程中局部分子生物學變化,揭示這些因子在創傷性TMJ 強直發生中的作用,為預防創傷性TMJ 強直的發生提供理論依據。

結題摘要

創傷性顳下頜關節( TMJ)強直是一種嚴重影響口頜系統健康的疾病,治療困難,術後易復發。目前認為創傷性顳下頜關節強直可能是由多因素導致的一種“異常骨癒合”。這些因素包括:創傷後出血、髁突骨折、骨折後髁突形態改變及髁突移位、改變後的髁突與關節窩之間不匹配、關節盤的損傷及移位、關節窩損傷、翼外肌的牽張成骨作用等,這些因素會引起 TMJ 局部持續過度的骨質增生,最終發生關節強直。分子生物學研究提示創傷性 TMJ強直間隙組織中存在著持續過度的成骨能力,但這些成骨能力是受什麼基因及成骨因子調控,其發生機理是什麼尚不清楚。本課題組認為,翼外肌在創傷性TMJ強直的發生中起到牽張成骨的作用,分子水平上的趨勢應也與牽張成骨的趨勢相一致。而離斷翼外肌後,去除了牽張成骨作用,髁突骨折後的癒合情況應接近於正常骨折,分子水平的趨勢應與正常骨折的趨勢相一致。為了驗證我們的假設本課題組選擇6月齡綿羊採用雙側複合創傷模式建立創傷性TMJ強直動物模型。手術綿羊的右側設為對照組,左側髁突在建模手術後阻斷翼外肌功能,並設為實驗組。通過大體觀察、螺旋CT、顯微CT、組織學切片染色等方法觀察比較兩側髁突的形態及組織學變化 ,探討翼外肌在創傷性TMJ強直中的作用;然後採用基因晶片及免疫組化技術,找出導致骨質過度增生的相關基因及因子,明確在 TMJ 損傷發展成 TMJ 強直的過程中局部分子生物學變化,揭示這些因子在創傷性 TMJ 強直發生中的作用,為預防創傷性 TMJ 強直的發生提供理論依據。結果提示,翼外肌在創傷性TMJ強直發展中起到牽張成骨的作用,離斷翼外肌後不論是形態學還是分子水平均與正常骨折癒合相似,並選出部分因子進行了驗證,支持我們前期提出的假設。 目前本國科金內容已全部順利完成,已發表相關SCI論文4篇,參加學術會議2次,培養博士研究生2名,碩士研究生5名。

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