內質網途徑介導的鎘致肝癌細胞凋亡及其機制研究

內質網途徑介導的鎘致肝癌細胞凋亡及其機制研究

《內質網途徑介導的鎘致肝癌細胞凋亡及其機制研究》是依託吉林大學,由劉穎擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:內質網途徑介導的鎘致肝癌細胞凋亡及其機制研究
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:劉穎
  • 依託單位:吉林大學
  • 批准號:30700672
  • 申請代碼:H3007
  • 負責人職稱:副教授
  • 研究期限:2008-01-01 至 2010-12-31
  • 支持經費:17(萬元)
項目摘要
鎘可以抑制肝癌細胞生長並誘發肝癌細胞凋亡。內質網應激是誘導細胞凋亡的一個重要的早期事件,鎘可能通過引起內質網的結構及分子伴侶蛋白的改變啟動內質網途徑介導的細胞凋亡。本研究從內質網應激入手,研究鎘對腫瘤細胞凋亡和壞死影響及內質網途徑的調控作用。採用RT-PCR/Western-blot方法檢測內質網應激的兩條通路中的Irelα、IP3R以及內質網通路相關基因及蛋白表達改變,觀察TRPC在鎘致肝癌細胞凋亡/壞死中的作用;建立裸鼠原位肝癌移植模型,採用免疫組化法檢測MT在正常組織和腫瘤組織差異表達;採用RNA干擾技術,探討內質網應激介導的鎘致肝癌細胞凋亡及TRPC的作用,尋找鎘致肝癌細胞凋亡的作用靶點和生物學標誌;研製納米載藥系統,利用MT在正常細胞和腫瘤細胞表達的差異及納米載藥系統的靶向性和緩釋性,提高鎘對腫瘤細胞的殺傷作用,降低對正常組織的毒副作用,為研發高效低毒的抗腫瘤藥物提供理論依據。

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