《信號轉導與疾病(第2版)》共由二十三章組成,前面的內容主要集中在激素、受體、第二信使,特別是在cAMP和信號途徑等方面。在《信號轉導與疾病(第2版)》的下半部,主要描述生長因子、黏附分子,特別是分子的共價修飾,同時也對細胞凋亡、細胞周期與腫瘤、病毒致癌基因與信號轉導進行了介紹。最後對信號轉導抑制腫瘤治療的主要研究領域做了簡單的回顧。
基本介紹
- 書名:信號轉導與疾病
- 作者:黃文林 等
- 出版社:人民衛生出版社
- 頁數:507頁
- 開本:16
- 品牌:人民衛生出版社
- 外文名:Signal Transduction and Diseases
- 類型:科學與自然
- 出版日期:2005年7月1日
- 語種:簡體中文
- ISBN:9787117155168, 7117155167
內容簡介
圖書目錄
第一節細胞信號的意義
第二節細胞信號的物質基礎
一、第一信使
二、受體
三、蛋白激酶
四、連線蛋白
五、G蛋白
六、第二信使
第三節信號轉導的基本特徵和網路化
一、信號轉導的基本特徵
二、信號轉導的網路化
第四節癌基因
一、腫瘤病毒與癌基因的發現
二、原癌基因的分類
三、原癌基因的活化
第五節信號轉導發展歷史
第二章細胞因子與生長因子
第一節細胞因子
一、細胞因子的概念
二、細胞因子的來源
三、細胞因子的分類
四、細胞因子的共性
五、重要的細胞因子及其生物學效應
六、細胞因子與腫瘤的關係
第二節生長因子
一、生長因子概述
二、常見的生長因子及其受體
三、生長因子與腫瘤
第三章受體與配體相互作用
第一節受體的定義
第二節受體的分類及其基本結構
一、含離子通道的受體
二、G—蛋白耦聯受體
三、具有酪氨酸激酶活性的受體
四、細胞內受體
第三節受體—配體的識別結合
第四節受體作用機理與信號轉導
一、G蛋白耦聯型受體及其信號轉導
二、單次跨膜受體及其信號轉導
第五節受體調節
一、受體調節的分類
二、受體調節的機制
三、受體調節的意義
第六節受體動力學
第七節受體異常與疾病
一、遺傳性受體病
二、自身免疫性受體病
三、繼發性受體病
四、多個環節細胞信號轉導的障礙與疾病
第八節信號轉導為藥靶的疾病治療
一、針對激酶的藥物
二、針對配基和受體的藥物
三、調節信號轉導過程以治療疾病
第四章信號通路中的接頭和連線分子
第一節沒有酶活性的接頭蛋白
一、信號轉導通路中蛋白間的相互識別
二、沒有酶活性的接頭蛋白
第二節具有酶活性的接頭蛋白
一、酪氨酸激酶
二、磷酸酪氨酸磷酸酶
第三節Ras蛋白
一、GDP/GTP循環
二、Ras信號通路
第五章GTP結合蛋白
第一節經典G蛋白及小分子量G蛋白
一、經典G蛋白
二、小分子量G蛋白
第二節Ras和Rho族蛋白簡介
一、基本組成
二、小分子量G蛋白的翻譯後修飾
三、小分子量G蛋白活性的開關控制
第三節Ras信號通路及其對細胞生存、凋亡和細胞周期的調控
一、Ras蛋白的上游信號
二、Ras蛋白的下游信號
三、Ras通路對細胞生存、凋亡和細胞周期的調控
第四節Ras信號通路紊亂與腫瘤
一、Ras基因突變
二、GAP缺失
三、生長因子受體活化
四、Ras效應物的突變或擴增
第五節Rho通路
一、Rho族蛋白信號通路
二、Rho蛋白與細胞周期調節
三、Rho族蛋白與細胞凋亡
第六節Rho通路與腫瘤的形成、侵襲和轉移
一、Rho信號通路異常與腫瘤形成
二、Rho信號通路與腫瘤的浸潤和轉移
第七節以Ras或Rho信號通路為靶標的抗腫瘤治療
一、以Ras信號通路為靶標的抗腫瘤治療
二、以Rho族蛋白通路作為抗腫瘤藥物的靶標
第八節問題與展望
第六章第二信使
第一節第二信使系統概述
第二節經典第二信使(1)——cAMP信使系統
一、cAMP的發現及AC系統的基本組成
二、cAMP系統的信息傳遞途徑
三、細胞內cAMP的信使效應
四、胞內信使cGMP及其信號傳遞
第三節經典第二信使(2)——肌醇磷脂信使系統
一、IP3和DG信使的發現
二、IP3和DG的代謝及其調節
三、肌醇磷脂信使系統的信息傳遞途徑
四、其他質膜磷脂代謝信號系統
第四節經典第二信使(3)——Ca2+及CaM
一、Ca2+信號的發現
二、胞內Ca2+的分布及其濃度調節
三、Ca2+信號的時空組成
四、Ca2+信號的傳遞途徑
五、Ca2+/CaM信使系統的細胞功能
第五節非經典第二信使系統
一、一氧化氮
二、一氧化碳
三、活性氧
四、花生四烯酸代謝產物
第六節細胞內信使系統的相互作用
一、cAMP與肌醇磷脂信使途徑
二、cGMP和肌醇磷脂信使之間的關係
三、Ca2+信號途徑與肌醇磷脂信使途徑之間的關係
四、cAMP與Ca2+信使途徑
第七節第二信使系統和腫瘤
一、環核苷酸與細胞增殖及腫瘤的關係
二、Ca2+/CaM與細胞增殖及腫瘤的關係
三、肌醇磷脂與細胞增殖及腫瘤的關係
第七章共價修飾作用與信號轉導
第一節共價修飾
一、共價修飾作用的形式
二、共價修飾在信號轉導中的作用
第二節磷酸化與去磷酸化
一、磷酸化作用的組織結構
二、磷酸化和去磷酸化與酶活性調節
三、磷酸化和去磷酸化在腫瘤信號轉導中的作用
第三節共價修飾的酶類
一、依賴於cAMP的蛋白激酶
二、依賴於cGMP的蛋白激酶
三、依賴於Ca2+的蛋白激酶
四、磷酸化酶激酶
第四節共價修飾的其他方式
一、腺苷醯化與去腺苷醯化
二、乙醯化與去乙醯化
三、甲基化與去甲基化
第八章生長因子和細胞因子調控轉錄
第一節生長因子和細胞因子調控的轉錄因子
一、AP—1轉錄因子
二、CREB轉錄因子
三、NF—AT轉錄因子
四、NF—κB與IκB
五、GATA轉錄因子
六、Smads
七、STATs
第二節生長因子和細胞因子調控轉錄的機制
第三節展望
第九章受體酪氨酸激酶信號轉導途徑
第一節酪氨酸激酶受體的結構與分類
一、酪氨酸激酶受體的基本結構
二、酪氨酸激酶受體的種類
第二節受體酪氨酸激酶活性調控
一、受體對配體的識別與結合
二、受體的激活過程
三、激活後的受體酪氨酸激酶如何傳遞其信息
四、受體的內化調節
五、酪氨酸磷酸酶
第三節酪氨酸激酶受體與腫瘤的關係
一、酪氨酸激酶受體激活與腫瘤形成
二、酪氨酸激酶受體與腫瘤轉移
三、酪氨酸激酶受體與腫瘤血管生成
第十章非受體酪氨酸激酶信號途徑
第一節 Src非受體酪氨酸激酶信號途徑
一、Src酪氨酸激酶的結構
二、在腫瘤中Src激活的調節
三、Src酪氨酸激酶功能與腫瘤的關係
四、問題與展望
第二節Bcr/Abl非受體酪氨酸激酶信號轉導途徑
一、原癌基因Abl的表達、激活調節和功能
二、Bcr/Abl結構域
三、Bcr/Abl的功能
四、Bcr/Abl與腫瘤的關係
第三節JAK—STAT信號轉導通路
一、JAK—STAT信號途徑
二、JAK非受體酪氨酸激酶家族
三、STAT蛋白
四、能夠激活JAK/STAT的細胞因子受體和生長因子受體
五、JAK/STAT信號通路的調控
六、STAT蛋白與腫瘤的形成
七、結論
第十一章 受體耦聯絲氨酸/蘇氨酸激酶信號轉導
第一節概述
第二節絲氨酸/蘇氨酸激酶受體信號轉導途徑的信號分子
一、TGF—β超家族組成及結構特點
二、TGF—β受體超家族
三、受體下游信號轉導分子——Smad蛋白
第三節TGF—β/Smad信號轉導
一、TGF—β家族信號的跨膜轉導
二、TGF—β家族的細胞質內信號轉導
三、TGF—β家族的細胞核內信號轉導
第四節TGF—β/Smad信號通路的調節
一、配體的調節
二、受體活性的調節
三、Smad蛋白與受體相互作用的調節
四、Ⅰ—Smad的負反饋調節
五、Smad2蛋白的降解和清除
六、Smad在核內的轉錄調節因子
……
第十二章磷脂醯肌醇—3激酶(PI3K)—AKT通路與腫瘤
第十三章黏附分子信號途徑
第十四章核受體信號轉導
第十五章Wnt信號轉導
第十六章MAPKs信號轉導通路
第十七章細胞凋亡信號途徑
第十八章細胞周期調控信號途徑
第十九章細胞轉化與信號轉導
第二十章病毒致癌基因與信號轉導
第二十一章血管生成與信號轉導·
第二十二章Notch信號轉導通路
第二十三章NF—κB信號轉導
第二十四章信號轉導抑制劑與腫瘤治療