代謝異常對甜味覺的影響及機制研究

代謝異常對甜味覺的影響及機制研究

《代謝異常對甜味覺的影響及機制研究》是依託西安交通大學,由閆劍群擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:代謝異常對甜味覺的影響及機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:閆劍群
  • 依託單位:西安交通大學
中文摘要,結題摘要,

中文摘要

套用行為學、免疫組織化學、分子生物學、在體電生理及單細胞膜片鉗等研究方法和技術,以正常大鼠和代謝異常大鼠(HF肥胖大鼠、糖尿病大鼠)為研究對象,分析代謝異常對中樞味覺相關核團內Fos蛋白和肽類物質表達的影響;研究代謝異常對PBN味覺神經元活動的影響並進一步探討該狀態下CeA、LH的下行調控作用;探索代謝異常狀態下味蕾甜味受體(T1R2和T1R3)和信號轉導分子(gustducin、PLC-β2和TRPM5)表達的變化;從整體水平、細胞水平、分子水平揭示代謝異常影響甜味覺感受的中樞及外周機制;為闡明內環境穩態與味覺相互作用的神經生物學機制,提供原創性研究資料;並為進一步探討代謝異常、味覺、攝食與獎賞機制的相互作用奠定基礎。

結題摘要

套用行為學、免疫組織化學、分子生物學及單細胞膜片鉗等研究方法和技術,以正常大鼠、高脂膳食誘導的肥胖大鼠、急性脫鈉大鼠為研究對象,檢測各種代謝異常狀態對中樞味覺相關核團,尤其是孤束核(NST)、臂旁核(PBN)、杏仁中央核(CeA)內Fos蛋白及相關神經肽、神經遞質等表達的影響;鑑別甜味覺感知與攝食後效應在肥胖導致的過量攝入甜味溶液中的作用;進一步探討CeA在味覺信息下行調控中的作用機制;探索代謝異常狀態下味蕾甜味受體(T1R2 和T1R3)和信號轉導分子(gustducin、PLC-β2 和TRPM5)表達的變化;從整體水平、細胞水平、分子水平揭示代謝異常影響甜味覺、鹹味覺感受的中樞及外周機制;為闡明內環境穩態與味覺相互作用的神經生物學機制,提供原創性研究資料;並為進一步探討代謝異常、味覺、攝食與獎賞機制的相互作用奠定基礎。

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