《乙醯膽鹼受體基因表達過程的去極化----轉錄偶聯信號途》是賈弘提為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:乙醯膽鹼受體基因表達過程的去極化----轉錄偶聯信號途
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:賈弘提
- 依託單位:北京大學
- 批准號: 39870394
- 申請代碼: C0702
- 負責人職稱: 教授
- 研究期限: 1999-01-01 至 2001-12-31
- 支持經費:12(萬元)
《乙醯膽鹼受體基因表達過程的去極化----轉錄偶聯信號途》是賈弘提為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
《乙醯膽鹼受體基因表達過程的去極化----轉錄偶聯信號途》是賈弘提為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。項目摘要本課題在AChR基因表達調控研究基礎上,結合振幅調製和振頻調製理論,研究膜去極化時鈣離子濃度和持續時間...
乙醯膽鹼可引起根尖細胞耗氧速率的增加。Jaffe以游離的線粒體為材料得到的結果已證實了這一點。伴隨著氧的消耗,組織中ATP的水平下降10倍,自由磷水平升高14倍。乙醯膽鹼的這種作用可能是其使呼吸的電子傳遞鏈與氧化磷酸化解偶聯所造成。根據這些實驗結果,Jaffe提出了乙醯膽鹼對大豆根尖細胞的作用模式,即當胞間乙醯...
離子通道偶聯受體(ionic channel linked receptor)具有離子通道作用的細胞質膜受體稱為離子通道受體。這種受體見於可興奮細胞間的突觸信號傳導,產生一種電效應,如菸鹼樣乙醯膽鹼受體(nAchR)、γ-氨基丁酸受體(GABAR)和甘氨酸受體等都是離子通道偶聯受體。它們多為數個亞基組成的寡聚體蛋白, 除有配體結合位點外, 本身就...
神經細胞鈣離子超載與老化有關。高濃度的Ca2+可以激活內質網上Ca2+,誘導Ca2+釋放通道,使內質網膜上釋放Ca2+。另外,一些激動劑可以與膜上受體結合,促發膜磷脂中磷醯肌醇-4,5二磷酸水解產生兩種新的肌內第三信使,調節神經細胞的活動。鈣超載對細胞損傷主要有幾個方面:1. 酸化脫偶聯,呼吸作用受抑制;2. 活...
神經遞質受體:在化學突觸傳遞中擔當信使的特定化學物質,簡稱遞質。神經遞質受體都是一些跨越細胞膜的蛋白質複合體。名詞解釋 與第二信使偶聯的受體通常都是單體結構,有三個組成部分:細胞外部分,是糖基化的發生部位;串膜部分,呈袋形,一般認為是神經遞質起作用的部位;胞漿內部分,是G蛋白結合或磷酸化作對受體...
其中部分神經遞質與突觸後膜上的相應受體結合,引起與受體偶聯的化學門控通道開放,使相應的離子經通道進入突觸後部,使後膜內外兩側的離子分布狀況發生改變,呈現興奮性(膜的去極化)或抑制性(膜的極化增強)變化,從而影響突觸後神經元(或效應細胞)的活動。使突觸後膜發生興奮的突觸,稱興奮性突觸(exitatory...
1.N型乙醯膽鹼受體的發現 2.N型乙醯膽鹼受體與神經肌肉接頭的興奮傳遞 二、離子通道型谷氨酸受體介導的興奮性突觸傳遞 1.AMPA受體 2.NMDA受體 三、離子通道型受體介導的抑制性突觸傳遞 1.離子通道型γ-氨基丁酸受體 2.離子通道型甘氨酸受體 第四節 G蛋白耦聯受體介導的突觸傳遞 一、G蛋白耦聯受體及信號轉導...
菸鹼是乙醯膽鹼受體(AchR)的激動劑,低濃度時刺激菸鹼型受體,使突觸膜產生去極化,與乙醯膽鹼(Ach)作用相似。川楝素是一種多作用點物質,它陰斷突觸前神經-肌肉接頭傳遞。它影響昆蟲腦和神經組織中Na+、K+-ATP酶活性,以及AchE含量。苦皮藤素Ⅳ作用點位於神經肌肉接頭,抑制興奮性接點電位。並對黃守瓜等昆蟲...
Liu等從銀環蛇毒腺中提取α-BGT的總mRNA,擴增了α-BGT cDNA片段,其全長為530 bp,5,-UTR 33 bp,信號肽63 bp,編碼區222 bp,3,-UTR 195 bp,有一個終止密碼子TGA和AATAA信號polyA序列。α-BGTmRNA在同一個體中也存在多樣性,是由轉錄後編輯形成,還是由於實驗中反轉錄過程的錯誤、基因克隆中的偏差以及...
乙醯膽鹼是一種小分子的興奮性神經遞質,主要參與神經肌肉突觸的神經傳遞用來控制迷走神經和心臟肌肉纖維,以及在骨骼和內臟等的運動系統和某些中樞神經系統內。乙醯膽鹼能和許多突觸後受體結合併導致突觸後膜的去極化。從這個意義上講,乙醯膽鹼是興奮性神經遞質。組胺 能夠和下丘腦神經元的G-蛋白偶聯受體結合。的興奮性...
突觸後膜有特殊的蛋白,分別起受體、離子通道和泵的作用。受體與通道或腺苷酸環化酶偶聯,並能與特定的神經遞質結合,使突觸後膜發生興奮(去極化)或抑制(超極化)。受體與遞質分子結合時,使通道啟動,膜內、外離子濃度發生改變,引起膜電位的迅速變化。受體也可激活腺苷酸環化酶,使細胞合成環腺苷酸。後者作為第二...
由G蛋白偶聯受體起始的第二信號通 路遵循相同的分子邏輯 240 跨細胞的信使對調節突觸前功能很 重要 247 一組酪氨酸激酶受體家族調節某些代 謝型受體效應 248 離子型和代謝型受體有不同生理作用 250 磷蛋白磷酸酶可以終止磷酸化調節的 突觸活動 255 第二信使可賦予突觸傳遞以長時效應 255 本章小結 257 選讀...
①當衝動到達神經末梢,神經細胞膜發生去極化,膜電位降低,引起神經末梢膜上的電壓閘門Ca通道開放,膜外高濃度的Ca迅速進人神經末梢,刺激分泌神經遞質——乙醯膽鹼。②釋放的乙醯膽鹼與肌肉細胞膜上的配體閘門通道上的特異部位結合,閘門瞬間開放,Na⁺大量進入細胞,引起肌細胞膜電位改變,膜局部去極化。③肌肉細胞...
乙醯膽鹼 乙醯膽鹼是一種小分子的興奮性神經遞質,主要參與神經肌肉突觸的神經傳遞用來控制迷走神經和心臟肌肉纖維,以及在骨骼和內臟等的運動系統和某些中樞神經系統內。乙醯膽鹼能和許多突觸後受體結合併導致突觸後膜的去極化。從這個意義上講,乙醯膽鹼是興奮性神經遞質。組胺 能夠和下丘腦神經元的G-蛋白偶聯受體結合...
環核苷酸門通道分布於化學感受器和光感受器中,與膜外信號的轉換有關。如氣味分子與化學感受器中的G蛋白偶聯型受體結合,可激活腺苷酸環化酶,產生cAMP,開啟cAMP門控陽離子通道(cAMP-gated cation channel),引起鈉離子內流,膜去極化,產生神經衝動,最終形成嗅覺或味覺。機械門通道 細胞可以接受各種各樣的機械力...
環核苷酸門通道分布於化學感受器和光感受器中,與膜外信號的轉換有關。如氣味分子與化學感受器中的G蛋白偶聯型受體結合,可激活腺苷酸環化酶,產生cAMP,開啟cAMP門控陽離子通道(cAMP-gated cation channel),引起鈉離子內流,膜去極化,產生神經衝動,最終形成嗅覺或味覺。水通道 長期以來, 普遍認為細胞內外的水...
⑴提高細胞內鈣濃度,從而觸發肌肉收縮、細胞興奮、腺體分泌、鈣依賴性離子通道開放和關閉、蛋白激酶的激活和基因表達的調節等一系列生理效應。⑵在神經、肌肉等興奮性細胞,鈉和鈣通道主要調控去極化,鉀主要調控復極化和維持靜息電位,從而決定細胞的興奮性、不應性和傳導性。⑶調節血管平滑肌舒縮活動,其中有鉀、鈣...
某些無脊椎動物的神經元的遞質也是乙醯膽鹼。乙醯膽鹼從軸突釋出與受體結合後就被突觸後膜上乙醯膽鹼酯酶水解成膽鹼和乙酸,終止了乙醯膽鹼對突觸後膜的作用。膽鹼被突觸前末梢吸收用以重新合成乙醯膽鹼。乙醯膽鹼受體還可區分為兩類:一類是毒蕈鹼型受體(muscarinic receptor)(簡稱M型受體);一類是菸鹼型受體(nicotinic...
一、乙醯膽鹼(acetylcholine,ACh)二、去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)第三節 傳出神經的受體分布及效應 一、膽鹼受體及效應 二、腎上腺素受體及效應 第四節 傳出神經系統藥物作用方式及分類 一、傳出神經系統藥物作用方式 二、傳出神經系統藥物分類 第七章 擬膽鹼藥 第一節 膽鹼受體激動藥 一、M、N膽鹼...
GLUTag模型中,丙氨酸激活甘氨酸受體,谷氨醯胺和天冬醯胺經Na+偶聯的生電攝取導致細胞膜去極化。,谷氨醯胺可以刺激肥胖和糖尿病患者L細胞釋放GLP-1。神經和激素 營養物質攝入後5~15min,血漿GLP-1就可達高峰,此時營養物質尚未到達L細胞大量分布的遠端迴腸,提示存在一種近端信號調節遠端腸道L細胞釋放GLP-1的環路...
Nishina等研究F9胚胎癌性細胞(F9 embryonalcarcinomacells)時發現,OA可誘導c-fun和junB的mRNA水平迅速提高,通過轉錄因子AP-1的活化可引起F9細胞中分化標記的基因表達。研究者們曾認為,OA的促癌活性是通過對蛋白激酶C(protein kinase c,PKC)信號轉導通路的調控而實現的。OA通過使信號轉導通路中抑制各成份去磷酸...
上面所講的K+、Na+通道是一種受電壓控制的離子通道,在可興奮膜上還有一種化學興奮的離子通道,其中了解得最多的是神經肌肉接頭後膜上的乙醯膽鹼(ACh)受體通道。這種離子通道在遞質ACh作用下開放,卡茨和米勒迪(1970)最早發現ACh噪聲,並將它與ACh受體通道的開關動力學聯繫起來。離子通道的重要特性之一,就是它們...
當神經衝動傳到肌細胞時,衝動引起軸突末梢去極化,電壓門控式鈣離子通道開放,鈣離子內流引起囊泡移動以至排放,將其內的乙醯膽鹼釋放入神經—肌肉接頭間隙內,乙醯膽鹼與存在於肌細胞膜上的乙醯膽鹼受體結合,引起終板膜上的特殊通道蛋白質開放,鈉離子的內流和鉀離子的外流使肌細胞產生動作電位,並將其迅速擴布到...
影響Ca2+轉導(Ekatefina et al.,2004);通過提高肌漿Ca2水平而誘導骨骼肌收縮,作用機制:(1)使膜去極化,通過興奮-收縮偶聯過程間接提高Ca2+,並允許細胞外Ca2+沿化學梯度進入胞內;(2)直接作用於二氫吡啶受體激活興奮-收縮偶聯;(3)直接刺激Ca2+釋放或阻塞Ca2+吸收;(4)激活信號傳導(如PLC)過程(Raynor et a...
全書共54章,內容包括緒論、藥物效應動力學、藥物代謝動力學、影響藥物效應的因素及合理用藥原則、新藥研究、傳出神經系統藥理學概論、膽鹼受體激動藥、乙醯膽鹼酯酶抑制藥、膽鹼受體阻斷藥和膽鹼酯酶復活藥、腎上腺素受體激動藥、腎上腺素受體阻斷藥、局部麻醉藥、中樞神經系統藥理學概論等。教材目錄 註:目錄順序從左至右...
腫瘤細胞中有一系列的癌基因和原癌基因被激活,並呈過表達狀態。這些基因的激活和腫瘤的發生髮展之間有著極為密切的關係。癌基因中一大類屬於生長因子家族,也有一大類屬於生長因子受體家族,這些基因的激活與表達,直接刺激了腫瘤細胞的生長,這些癌基因及其表達產物也是細胞凋亡的重要調節因子許多種類的癌基因表達以後...
心肌細胞和骨骼肌細胞的收縮原理相似。在受到刺激時都是先在膜上產生興奮,然後再通過興奮-收縮偶聯,引起肌絲相互滑行,造成整個細胞的收縮。其收縮特點是:1.心肌的肌質網不發達,因此,心肌的收縮需要在心肌動作電位平台期進入細胞的鈣離子觸發肌質網內鈣離子的釋放。2.心室肌細胞有效不應期特別長,在收縮期內心肌...
用5-HT/DA 拮抗劑氯氮平和 5-HT受體拮抗劑均可減弱古柯鹼的自身給藥和古柯鹼誘導的動物精神運動性刺激行為以及古柯鹼獎賞效應。但DAT在其中占主導地位。表觀遺傳學機制 研究發現,古柯鹼影響某些與NAc中基因表達有關的系統,比如伏核(nucleus accumbens, NAc)是腦中獎賞迴路中的一個關鍵性中心,已知古柯鹼成癮會...
每一個胺基酸連線由以下幾個過程組成:首先是去保護,即保護胺基酸必須用一種鹼性溶劑去除氨基的保護基團;其次是胺基酸活化,即下一個連線的胺基酸羧基被一種活化劑所活化;最後是偶聯,活化的單體和游離的氨基反應,形成肽鍵。以上3步循環進行,直至所需的肽合成完畢。在合成過程中,胺基酸保護基團對合成有著重要影響...