被動運輸

被動運輸(passive transport)是物質順濃度梯度且不消耗細胞代謝能(ATP)所進行的運輸方式，運輸動力來自質膜內、外側物質的濃度梯度勢能或電位差。被動運輸分為簡單擴散和易化擴散。

基本介紹

• 中文名：被動運輸
• 外文名：passive transport
• 運輸特點：不消耗細胞代謝能
• 運輸動力：濃度梯度勢能或電位差
• 運輸類型：簡單擴散、易化擴散

簡單擴散

簡單擴散(simple diffusion)是脂溶性小分子物質穿膜運輸的方式，被運輸的小分子物質在膜兩側存在濃度差，即可順濃度進行擴散。小分子物質擴散的速度取決於分子的大小和其脂溶性，如疏水性氣體小分子O₂、CO₂、N₂，等能迅速通過細胞膜。乙醇等脂溶性高的小分子也能迅速通過細胞膜。H₂O、尿素、甘油等分子帶有強極性，脂溶解度低，故通過膜比較緩慢。更大的親水性分子如葡物糖和各種帶電的分子如胺基酸及核苷酸等都不能經簡單擴散的方式進行運輸。

易化擴散

易化擴散(facilitated diffusion)又稱協助擴散，是藉助於膜上運輸蛋白的協助順濃度梯度運輸物質的方式。葡萄糖、胺基酸，核苷酸等親水性營養物質以及Na⁺，K⁺，Ca²⁺等帶電荷的離子都能通過易化擴散進行跨膜運輸。介導易化擴散的運輸蛋白有載體蛋白和通道蛋白，據此，易化擴散又分為載體蛋白介導的易化擴散和通道蛋白介導的易化擴散兩種類型。介導主動運輸的蛋白也稱為載體蛋白。

載體蛋白介導的易化擴散

運輸過程是通過載體蛋白發生可逆的構象變化實現的。載體蛋白是膜上與物質運輸有關的穿膜蛋白，對所運輸的物質具有高度選擇性，當載體蛋白一端表面的特異結合部位與專一的溶質分子結合，引發載體蛋白空間構象改變，將運送的溶質分子從結合的一側轉運到膜的另一側；變構的載體蛋白對被轉運物質的親和力同時發生改變，於是被轉運的溶質分子與載體蛋白分離而被釋放，載體蛋白又恢復到原來的構象。載體蛋白通過周而復始的構象變化被反覆循環使用。

易化擴散的速率取決於膜兩則溶質分子的濃度差。隨著濃度差增大，運輸速度加快，但當溶質分子與載體蛋白結合的位點飽和時，運輸速率達到飽和，不會再增大。載體蛋白的活性可被調節，其中激素起主要調節作用。

大多數哺乳類動物細胞膜上都含有協助葡萄糖從血液擴散到細胞內的葡萄糖轉運蛋白(glucose transporter, GLUT)， 以易化擴散方式將能萄糖轉運人細胞，如人紅細胞膜上約有5萬個葡萄糖轉運蛋白，其數量相當於膜蛋白質總量的5%，最大轉運速度約為每秒轉運180個葡萄糖分子。葡萄糖轉運蛋白家族包括GLUT1-GLUT14，均參與葡萄糖的運輸。GLUT1分布於多種細胞的質膜上，對葡萄糖親和力高，易於葡萄糖吸收進人細胞。GLUT2 主要分布在肝細胞、胰島β細胞(嚙齒類)及小腸和腎具吸收功能的上皮細胞，與葡萄糖的結合具有高泡和度和低親和性特點。GLUT3分布於腦內神經元細胞，對葡筍糖有很高的親和力和運輸容量，即使在血糖水平略低時也能迅速從細胞外液轉運葡萄糖，保障神經元的能量供應。GLUT4分布於肌細胞和脂肪細胞膜上，胰島素可調節GLUT4的數量。正常情況下，靶細胞的GLUT4以囊泡形式貯存在細胞內，當餐後血糖升高時，刺激胰島細胞分泌胰島素，胰島素刺激靶細胞，使含GLUT4的胞內囊泡迅速移至細胞表面，GLUT4 插入質膜中，以提高葡萄糖的攝取，保證血糖的穩定。相反，當機體處於飢餓狀態時，血糖濃度降低，在胰高血糖素作用下，肝糖原降解，產生大量葡萄糖，細胞內葡萄糖糖濃度高於細胞外，葡萄糖結合到載體蛋白細胞內側的結合部位上，將葡筍唐運到細胞外。糖尿病病人常伴有GLUT4數量不足或功能下降，血糖升高時，葡萄糖不能順利進人靶細胞，導致血糖持續增高，是產生胰島素抵抗的原因之一。

通道蛋白介導的易化擴散

運輸過程藉助於穿越脂雙分子層的通道蛋白完成。通道蛋白中心是親水性小孔，不同種類的通道蛋白可分別運輸離子，水等小分子。主要運輸離子的通道蛋白也稱為離子通道，對離子具有高度親和力和高度選擇性。離子通道運輸速率高，每秒運輸離子數量多達幾百萬個，載體蛋白每秒運載的分子數目則不足一千個。某些離子通道蛋白星關閉狀態，在接受特定信號刺激時發生構象的變化而開啟，開放時間不超過幾毫秒，隨即關閉，相當於閘門，也稱為閘門離子通道。

根據閘門離子通道開啟信號的不同分為3類。第一類是電壓門通道，通道的開、閉受膜電位變化控制，如Na⁺通道、K⁺通道等。第二類是配體門通道，通道的開、閉受化學物質調節，研究較深入的是乙醯膽鹼受體通道。第三類是應力激活通道，通道蛋白感受機械應力而改變構象，開啟通道。如內耳聽覺毛細胞頂部的聽毛就具有這種通道，聲波刺激在耳蝸內轉換成機械振動，可引起聽毛傾斜，牽動聽毛上應力活化的K⁺通道，K⁺流人內耳毛細胞，使毛細胞發生去極化，產生聽覺信號。

閘門離子通道的瞬時開關有利於細胞各種功能活動依次進行。神經衝動引起骨骼肌收縮的整個反應過程至少有4種閘門離子通道被依次激活，順序開放和關閉。

①當衝動到達神經末梢，神經細胞膜發生去極化，膜電位降低，引起神經末梢膜上的電壓閘門Ca²⁺通道開放，膜外高濃度的Ca²⁺迅速進人神經末梢，刺激分泌神經遞質——乙醯膽鹼。

②釋放的乙醯膽鹼與肌肉細胞膜上的配體閘門通道上的特異部位結合，閘門瞬間開放，Na⁺大量進入細胞，引起肌細胞膜電位改變，膜局部去極化。

③肌肉細胞膜的局部去極化又使其膜上的電壓閘門Na⁺通道開放，更多的Na⁺進入肌細胞，去極化擴展到整個肌細胞膜。

④肌細胞膜去極化又引起肌細胞內肌質網上的Ca²⁺通道開放，從肌質網內流人細胞質，肌細胞內Ca²⁺濃度急劇升高，引發肌原纖維收縮。