《上調EETs改善妊娠期高血壓及胎兒發育遲緩的實驗研究》是依託中山大學，由黃輝擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：上調EETs改善妊娠期高血壓及胎兒發育遲緩的實驗研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：黃輝
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
妊娠期高血壓是妊娠期婦女最常見的併發症，也是引起孕婦死亡和胎兒宮內發育遲緩的主要原因。血管痙攣是其基本病理生理過程，但具體病因尚不清楚。花生四烯酸細胞色素P450表氧化產物（EETs）是近年發現的內皮源性超極化因子，具有強大的擴血管效應。我們的系列研究在國內外首次發現妊娠過程中EETs下降與妊娠期高血壓和胎兒發育遲緩直接相關（Am J Physiol 2002,2004,2005, Exp Biol Med,2006）。本項目在前期基礎上，在妊娠期高血壓大鼠模型，採用CYP2C23重組腺病毒和Ephx2 siRNA重組腺病毒上調血管EETs的方法，從整體動物模型、離體血管和分子水平，系統地探討EETs在正常妊娠和胎兒發育過程中的作用，建立和完善EETs下降導致妊娠期高血壓和胎兒宮內發育遲緩的假說，同時為妊娠期高血壓新的治療靶點提供理論基礎和研究平台，為妊娠期高血壓的治療提供新的思路。
結題摘要
妊娠期高血壓是妊娠期婦女最常見的併發症，也是引起孕婦死亡和胎兒宮內發育遲緩的主要原因。血管痙攣是其基本病理生理過程，但具體病因尚不清楚。花生四烯酸細胞色素P450 表氧化產物（EETs）是近年發現的內皮源性超極化因子，具有強大的擴血管效應。我們首次發現妊娠過程中EETs 下降與妊娠期高血壓和胎兒發育遲緩直接相關, 在此基礎上，在妊娠期高血壓大鼠模型，我們通過上調血管EETs 的方法，進一步探討了EETs下降引起妊娠期高血壓， 主要是作用在腎小管的鈉離子上皮通道ENaC造成水鈉瀦留, 以及胎盤的血管發育障礙引起血管收縮和胎兒供血不足，本項目系統地探討EETs 在正常妊娠和胎兒發育過程中的作用，建立和完善EETs 下降導致妊娠期高血壓和胎兒宮內發育遲緩的假說，同時為妊娠期高血壓新的治療靶點提供理論基礎和研究平台，為妊娠期高血壓的治療提供新的思路。
