microRNA-34a調控ACSL1在膽道閉鎖肝臟脂質代謝異常中的機制研究

《microRNA-34a調控ACSL1在膽道閉鎖肝臟脂質代謝異常中的機制研究》是依託復旦大學,由沈楨擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:microRNA-34a調控ACSL1在膽道閉鎖肝臟脂質代謝異常中的機制研究
  • 依託單位:復旦大學
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:沈楨
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

膽道閉鎖 (Biliary Atresia, BA) 是兒童肝移植的首要病因,進行性肝纖維化和肝硬化是該病的主要特徵。脂質代謝異常在肝纖維化過程中發揮重要作用,具體機制不明。本項目組前期研究發現,miRNA-34a在BA肝組織中高表達,其靶基因長鏈脂醯輔酶A合成酶家族成員1 (ACSL1) 表達降低,而ACSL1是肝臟脂肪酸活化的重要分子。這提示miRNA-34a可能是參與BA脂質代謝異常的調控分子。我們推測,在BA肝纖維化過程中存在”miRNA-34a高表達—ACSL1抑制—脂質代謝異常”這一機制。本課題將從人體組織、細胞和動物模型三個層次驗證miRNA-34a抑制ACSL1介導脂質代謝異常的機制。本課題對揭示BA脂質代謝異常的機制具有重要意義,為干預BA肝纖維化過程提供新的思路。

結題摘要

膽道閉鎖 (Biliary Atresia, BA) 是兒童肝移植的首要病因,進行性肝纖維化和肝硬化是該病的主要特徵,具體機制不明。本項目組研究發現,miRNA-34a在BA肝組織中高表達,其靶基因長鏈脂醯輔酶A合成酶家族成員1 (ACSL1) 表達降低,而ACSL1在肝臟損傷過程中發揮重要作用,這提示miRNA-34a可能是參與BA肝纖維、肝硬化的調控分子;同時課題組從人體組織、細胞和動物模型三個層次展開研究,發現在BA肝纖維化過程中存在“miRNA-34a高表達—ACSL1抑制—肝纖維化、肝硬化”這一機制。本課題對揭示BA肝纖維化、肝硬化的機制具有重要意義,為干預BA肝纖維化過程提供新的思路。

相關詞條

熱門詞條

聯絡我們