《microRNA-200b 調控KLF-10/Treg 影響動脈粥樣硬化的作用與機制研究》是依託華中科技大學，由何少林擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：microRNA-200b 調控KLF-10/Treg 影響動脈粥樣硬化的作用與機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：何少林
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症性疾病。調節性T細胞（Treg）在AS進程中發揮重要作用，但在AS中Treg活化、分化與功能的確切機制不明。KLF-10可直接促進Treg活化、分化與功能，進而抑制AS，但其上游調節機制知之甚少。我們前期結果發現：生物信息學預測提示miR-200b靶基因為KLF-10；外源性增加Treg內miR-200b可明顯抑制KLF-10及foxp3表達；急性冠脈綜合症者血中miR-200b表達與KLF-10，foxp3水平及Treg數量負相關，提示miR-200b可能靶向調控KLF-10，進而調節Treg細胞，最終影響AS進程。為此，本項目擬進一步證實miR-200b的直接靶基因是否為KLF-10，miR-200b是否參與抑制Treg細胞活化、分化與功能，進而影響AS進程。結果將有助於闡明AS進程中Treg上游調控新機制，為AS早期診斷與治療提供新靶點。
結題摘要
動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症性疾病。調節性T細胞（Treg）在AS進程中發揮重要作用，但在AS中Treg活化、分化與功能的確切機制不明。我們研究發現，miR-21調控Treg分化的機制不依賴於TGF-B-SMAD7通路；KLF2可通過調節miR-155的表達從而抑制AS進展，此過程可能與KLF2抑制內皮細胞囊泡來源的miR-155影響巨噬細胞原分化有關。結果將有助於闡明AS進程中Treg上游調控新機制，為AS早期診斷與治療提供新靶點。
