《miRNA-101介導Cad-11/Dlx5通路在成骨分化中的多重調控機制》是依託武漢大學，由賀紅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：miRNA-101介導Cad-11/Dlx5通路在成骨分化中的多重調控機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：賀紅
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
正畸牙移動是在機械力作用下牙周組織改建的動態過程，其中成骨細胞的分化成熟是正畸牙移動機理研究的一個熱點。Cad-11/ Dlx5作為誘導成骨的蛋白分子對成骨細胞的分化和功能起著重要的調控作用，但現階段對調控Cad-11/Dlx5 誘導成骨的機制尚缺乏認識。miRNAs是參與轉錄後調控的一個重要機制，本課題擬以miRNA-101為主線，探討miRNA-101介導Cad-11/ Dlx5在成骨分化過程中的調控作用，著重研究①miRNA-101在成骨分化中的表達分析；②miRNA-101在體內外成骨分化中的功能分析；③成骨細胞分化中Cad-11/ Dlx5作為miRNA-101靶基因的驗證及調節功能分析。加深對miRNA-101和Cad-11/Dlx5在成骨分化過程調節作用的認識，為促進正畸牙移動的骨改建等臨床套用提供參考依據,並為骨組織工程套用中增強骨誘導及細胞-細胞粘附方面研究提供新思路。
結題摘要
牙槽骨的改建是正畸牙移動中牙周組織改建的重要內容。Dlx5作為成骨分化的關鍵轉錄因子，能夠調控成骨細胞的分化及骨組織特異基因表達。Cadherin-11對成骨細胞的分化和功能起著重要的調控作用，廣泛影響成骨細胞的成熟、形成和功能。miRNA在調節成骨分化發揮重要的作用。研究發現誘導3T3-L1前體脂肪細胞分化過程中，miRNA-101表達升高。另有研究報導誘導3T3-L1前體脂肪細胞分化過程中，Cad-11表達下降。關於miRNA作用於Cad-11調控成骨分化仍缺乏研究。本課題以miRNA-101介導Cad-11/Dlx5通路對成骨分化的調控為主線，探討miRNA-101在正畸牙移動過程，牙槽骨改建動態平衡系統中的功能作用。為進一步闡明正畸牙移動發生髮展的生物學機制提供研究基礎。
