《malS-5'UTR調節傷寒沙門菌耐酸力和侵襲力的作用機制研究》是依託江蘇大學，由張盈擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：malS-5'UTR調節傷寒沙門菌耐酸力和侵襲力的作用機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：張盈
- 依託單位：江蘇大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
原核生物非編碼RNA在細菌應對環境變化和致病過程中起重要作用。我們在傷寒沙門菌中通過轉錄組測序發現了一個非編碼RNA，為bax的反義RNA，驗證了其表達存在並確定其分子特徵為malS基因的5’非翻譯區，命名為malS-5'UTR；干預malS-5'UTR而不影響malS表達可以增加細菌的耐酸和侵襲力；malS-5'UTR的表達可以增加bax mRNA和蛋白表達水平；通過軟體篩選出malS-5'UTR可能作用的其它靶基因。本項目將檢測malS-5'UTR表達調節特性；通過基因組晶片和高通量RNA測序分別分析與酸應激和侵襲相關基因的表達；進一步研究malS-5'UTR與bax及其它靶基因的作用來闡述其作用的分子機制。本項目將揭示malS-5'UTR的表達調節特性、調節傷寒沙門菌耐酸和侵襲的作用機制，對於深刻理解非編碼RNA在傷寒沙門菌應對環境應激及致病過程中的調節作用有重要意義。
結題摘要
非編碼RNA作為重要的調節因子，在細菌適應並回響外界環境或宿主微環境的變化中起著重要作用。本項目對於傷寒沙門菌中新發現的非編碼RNA——malS-5’UTR進行研究，發現malS-5’UTR在細菌遲滯期表達最高；在酸、氧、高滲應激條件下表達下調；sigma因子σE或者σS可能單獨或一起參與了malS-5'UTR在應激條件下的轉錄調節。進一步發現malS-5'UTR通過與hisG mRNA鹼基配對，阻礙HisG蛋白的生成，使得hisG的mRNA水平反饋性增加，而HisG蛋白的減少，使得細菌的耐酸力減弱，表現為高表達malS-5'UTR使得細菌在酸培養條件下生長速度明顯減慢。最後，發現malS-5'UTR部分是通過抑制對側靶基因bax的表達及增加細菌的動力來影響細菌侵襲力。本項目的研究對於深刻理解malS-5'UTR在傷寒沙門菌對環境壓力的應答及其致病機制中的作用有著重要的意義。
