《Wnt5a正向調節IL-17參與牙髓免疫調節機制的研究》是依託蘭州大學，由趙媛擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Wnt5a正向調節IL-17參與牙髓免疫調節機制的研究
- 依託單位：蘭州大學
- 項目負責人：趙媛
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
牙髓炎是口腔臨床常見病及多發病。牙髓免疫應答在牙髓炎進程中起到重要作用。Wnt5a是炎症免疫調節的關鍵因子，在牙髓炎中對免疫細胞起到重要調控作用，但機制尚不明確。因此，探索Wnt5a在牙髓免疫中的作用機制，對防治牙髓炎具有重要意義。研究表明IL-17是已知宿主免疫防禦中發揮重要作用的細胞因子。課題組前期研究發現 Wnt5a及IL-17在牙髓炎中均表達升高，同時Wnt5a正向調節IL-17。因此，我們推測Wnt5a可能通過IL-17作用於效應細胞，生成大量炎性/趨化因子，對免疫細胞發揮調控作用，從而在牙髓炎的免疫應答中發揮重要作用。
結題摘要
Wnt5a是免疫調節中的關鍵因子，在牙髓炎中起到促進單核／巨噬細胞趨化的作用。IL-17是宿主免疫防禦中的重要細胞因子。我們前期研究發現Wnt5a與IL-17均在牙髓炎症中均表達升高，且Wnt5a可正向調節IL-17在牙髓細胞中的表達，但其調節機制尚不清楚。我們研究了Wnt5a及IL-17間的關係，發現Wnt5a部分通過NF-kB和MAPK通路促進IL-17的表達，上調大量炎性／趨化因子，從而促進了單核細胞／巨噬細胞的粘附、遷移及吞噬功能，同時IL-17亦可上調Wnt5a的表達。本項目在已有工作基礎上，進一步深入研究了Wnt信號在牙髓組織損傷修復中的機制。我們套用lineage tracing技術，在轉基因小鼠Axin2LacZ/+ 和Axin2CreERT2/+; R26RmTmG/+小鼠磨牙上建立牙本質淺表損傷模型，標記小鼠中陽性表達Wnt的細胞，闡明Wnt信號在牙髓損傷修復中的作用機制。構建並套用Wnt3a脂質體治療牙本質淺表損傷後的小鼠，證明Wnt蛋白可促進牙髓牙本質複合體的損傷修復，加速牙本質的形成。本項目的實施為蓋髓材料的臨床研究提供了理論依據，同時也為牙體組織疾病的損傷修復提供了新的治療策略。
