SOS修復

中文名稱：SOS修復英文名稱：sos repair “SOS”是國際上通用的緊急呼救信號。SOS修復是指DNA受到嚴重損傷、細胞處於危急狀態時所誘導的一種DNA修複方式，修復結果只是能維持基因組的完整性，提高細胞的生成率，但留下的錯誤較多，故又稱為錯誤傾向修復（error-prone repair），使細胞有較高的突變率。

基本介紹

• 中文名：SOS修復
• 外文名：sos repair
• 用途：國際上通用的緊急呼救信號
• 又稱：錯誤傾向修復

名稱

名詞套用

1、But SOS chromotest indicated that neither CP and IFO had induction of SOS repair system in E. Coli strain PQ35、PQ37 with or without S9 mix.

SOS顯色試驗則表明 ,即使在有S9活化條件下 ,兩藥對大腸桿菌PQ35、PQ37菌株SOS修復系統均無誘導性。

2、Also, the exsistence of SOS response and characterization of Deinococcus radiodurans LexA protein remains unclear.

抗輻射菌中是否存在SOS修復路徑，及在大腸桿菌等菌中廣泛存在的LexA蛋白在抗輻射菌中的功能特性如何均是未解之謎。

3、It is currently difficult to predict which mechanism is the most effective way to radioresistance. There also are lots of reasearch on the DNA repair pathways, including base excision repair (BER), direct reversal of damage (DR), nucleotide excision repair (NER), mismatch repair (MMR), recombination repair (RR), SOS and so on.

到目前為止雖然對DNA損傷修復機制方面的研究很多,包括各種修復途徑,如鹼基切除修復(BER),直接損傷修復(DR),核苷酸切除修復(NER),鹼基錯配修復(MMR),重組修復(RR),SOS修復等,但是仍然沒有一種有效的機制來解釋該菌奇特而有效的輻射抗性機理。

SOS修復的簡介

由克羅地亞人 Miroslav Radman 在1975年發現和命名，是指DNA受到嚴重損傷時細胞做出的應激反應。DNA分子嚴重損傷時，正常的複製和修復系統無法完成DNA的複製，此時會啟動應急反應，在無模板DNA 情況下合成酶的誘導修復，故又稱為為錯誤傾向修復。

SOS修復的定義

一種能夠引起誤差修復的緊急呼救修復，是在無模板DNA 情況下合成酶的誘導修復。正常情況下無活性有關酶系，DNA受損傷而複製又受到抑制情況下發出信號，激活有關酶系，對DNA損傷進行修復，其中DNA多聚酶起重要作用，在無模板情況下，進行DNA修復再合成，並將DNA片段插入受損DNA空隙處。

作用機理

在正常情況下，修復蛋白的合成 是處於低水平狀態的，這是由於它們的mRNA合成受到阻遏蛋白LexA的抑制。細胞中的recA 蛋白也參與了SOS修復。

當DNA兩條鏈的都有損傷並且損傷位點鄰近時，損傷不能被切除修復或重組修復，這時在Restriction Endoneuclease和Exoneuclease的作用下造成損傷處的DNA鏈空缺，再由損傷誘導產生的一整套的特殊DNA聚合酶──SOS修復酶類，催化空缺部位DNA的合成，這時補上去的核苷酸幾乎是隨機的，仍然終於保持了DNA雙鏈的完整性，使細胞得以生存。但這種修復帶給細胞很高的突變率。

損傷的DNA與RecA結合,活化的LexA自身斷裂,SOS修復酶類得以合成應該說目前對真核細胞的DNA修復的反應類型,參與修復的酶類和修復機制了解還不多,但DNA損傷修復與細胞突變,壽命,衰老,腫瘤發生,輻射效應,某些毒物的作用都有密切的關係.人類遺傳性疾病已發現4,000多種,其中不少與DNA修復缺陷有關,這些DNA修復缺陷的細胞表現出對輻射和致癌劑的敏感性增加.例如:著色性乾皮病(xeroderma pigmentosum)就是第一個發現的DNA修復缺陷性遺傳病,患者皮膚和眼睛對太陽光特別是紫外線十分敏感,身體暴光部位的皮膚乾燥脫屑,色素沈著,容易發生潰瘍,皮膚癌發病率高,常伴有神經系統障礙,智力低下等,病人的細胞對嘧啶二聚體和烷基化的清除能力降低。

SOS作用機理示意圖

研究情況

應該說目前對真核細胞的DNA修復的反應類型、參與修復的酶類和修復機制了解還不多，但DNA損傷修復與細胞突變、壽命、衰老、腫瘤發生、輻射效應、某些毒物的作用都有密切的關係。人類遺傳性疾病已發現4000多種，其中不少與DNA修復缺陷有關，這些DNA修復缺陷的細胞表現出對輻射和致癌劑的敏感性增加。例如著色性乾皮病（xeroderma pigmentosum）就是第一個發現的DNA修復缺陷性遺傳病，患者皮膚和眼睛對太陽光特別是紫外線十分敏感，身體暴光部位的皮膚乾燥脫屑、色素沉著、容易發生潰瘍、皮膚癌發病率高，常伴有神經系統障礙，智力低下等，病人的細胞對嘧啶二聚體和烷基化的清除能力降低。

SOS修復系統

SOS修復系統是一種旁路系統，它允許新生的DNA鏈越過胸腺嘧啶二聚體而生長。其代價是保真度的極大降低，這是一個錯誤潛伏的過程。有時儘管合成了一條和親本一樣長的DNA鏈，但常常是沒有功能的。其原則是：喪失某些信息而存活總比死亡好一些。SOS修復的機制至今還沒有透徹的理解，但據認為是SOS修復系統引起校對系統的鬆懈，以使聚合作用能夠向前越過二聚體，而不管二聚體處雙螺旋結構的變形。

SOS修復廣泛存在於原核和真核生物中，主要包括兩個方面：DNA的修復和產生變異。前者利於細胞的存活，具有重要意義，而後者可能產生不利的後果，如導致細胞的癌變。

除了經典的SOS系統外，最近已發現了新型的DNA損傷應急系統。

經典SOS 系統與新型DNA系統之間比較