《SAP97對Müllerr細胞上AQP4和Kir4.1分布的影響研究》是依託復旦大學，由任慧擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：SAP97對Müllerr細胞上AQP4和Kir4.1分布的影響研究
- 依託單位：復旦大學
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：任慧
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
視網膜水腫尤其是黃斑部的水腫可引起嚴重的視力喪失，是目前眼科臨床工作的重點及治療難點。目前對引起視網膜水腫的確切分子機制並不明確，因此也無法從根本上實現對因治療。最近的研究表明，SAP97是膜相關鳥甘酸激酶家族的重要一員，參與了多種離子通道在各種細胞上的表達及分布。而我們既往的研究發現在光損傷大鼠視網膜中存在外層視網膜水腫，而SAP97在該視網膜上的表達變化與Kir4.1、AQP4一致，因此我們推測SAP97可能在該兩個通道的再分布中發揮著重要作用。為了驗證這一推測，我們設計了本項研究，希望通過該三個蛋白在Müller上的共轉染及免疫共沉澱等研究三個蛋白之間的相互關係，並通過磷酸化分析等明確SAP97磷酸化程度的不同對Kir4.1通道的電活動及AQP4通道分布的影響，旨在明確Kir4.1及AQP4在大鼠Müller細胞上分布改變的確切分子機制。
結題摘要
視網膜水腫尤其是黃斑部的水腫可引起嚴重的視力喪失，是目前眼科臨床工作的重點及治療難點。目前對引起視網膜水腫的確切分子機制並不明確，因此也無法從根本上實現“對因治療”。最近的研究表明，SAP97是膜相關鳥甘酸激酶家族的重要一員，參與了多種離子通道在各種細胞上的表達及分布。而我們既往的研究發現在光損傷大鼠視網膜中存在外層視網膜水腫，而SAP97在該視網膜上的表達變化與Kir4.1、AQP4一致，因此我們推測SAP97可能在該兩個通道的再分布中發揮著重要作用。為了驗證這一推測，我們設計了本項研究，希望通過該三個蛋白在Müller上的共轉染及免疫共沉澱等研究三個蛋白之間的相互關係。以大鼠視網膜細胞中分離出來的原代Müller細胞作為主要研究對象，通過免疫組化及免疫共沉澱等方法證實SAP97與Kir4.1、AQP4存在相互作用。
