多環芳烴(PAHs):概念,來源,自然源,人為源,分類,聯苯和聯多苯類,多苯代脂肪

多環芳烴是指含兩個或兩個以上苯環的芳烴，簡稱PAHs。它們主要有兩種組合方式，一種是非稠環型，其中包括聯苯及聯多苯和多苯代脂肪烴；另一種是稠環型，即兩個碳原子為兩個苯環所共有。

多環芳烴的來源分為自然源和人為源。自然源主要來自陸地、水生植物和微生物的生物合成過程，另外森林、草原的天然火災及火山的噴發物和從化石燃料、木質素和底泥中也存在多環芳烴；人為源主要是由各種礦物燃料（如煤、石油和天然氣等）、木材、紙以及其他含碳氫化合物的不完全燃燒或在還原條件下熱解形成的。

PAHs由於具有毒性、遺傳毒性、突變性和致癌性，對人體可造成多種危害，如對呼吸系統、循環系統、神經系統損傷，對肝臟、腎臟造成損害。被認定為影響人類健康的主要有機污染物。

基本介紹

中文名：多環芳烴
外文名：Polycyclic Aromatic Hydrocarbons
別名：多環芳香烴
簡稱：PAHs
來源：天然源和人為源
分類：聯苯和聯多苯類、多苯代脂肪烴類和稠環芳烴類
危害：對呼吸系統、循環系統、神經系統損傷，對肝臟、腎臟造成損害。
降解方法：生物修復和半導體光催化降解

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概念

多環芳烴是指含兩個或兩個以上苯環的芳烴。

來源

多環芳烴來源亦分為天然源和人為源兩種。

自然源

在人類出現之前，自然界也存在天然源，主要來自陸地、水生植物和微生物的生物合成過程，另外森林、草原的天然火災及火山的噴發物和從化石燃料、木質素和底泥中也存在多環芳烴，這些構成了PAH的天然本底值。通常土壤的PAH本底值為100~1000μg/kg。淡水湖泊中PAH的本底值為0.01~0.025μg/L，地下水中PAH的本底值為0.001~0.01μg/L，大氣中PAH的本底值為0.1~0.5ng/m。

人為源

人為原因造成的多環芳烴的污染源很多，主要是由各種礦物燃料（如煤、石油和天然氣等）、木材、紙以及其他含碳氫化合物的不完全燃燒或在還原條件下熱解形成的，簡單烴類和芳香烴在高溫熱解過程中可以形成大量PAHs，特別值得提醒的是從吸菸者噴出的煙氣中迄今已檢測到150種以上的多環芳烴。

遷移與轉化

由於燃料不完全燃燒而釋放到大氣中的PAHs，通常和各種類型的固體顆粒物及氣溶膠結合在一起。因此，大氣中的PAHs分布、滯留時間、遷移、轉化和沉降等受到多方麵條件制約（如粒徑大小、大氣物理和氣象條件等），在較低層的大氣中直徑小於1μm的粒子可以滯留幾天到幾周，而直徑1~10μm的粒子則最多只能滯留幾天，大氣中的PAHs通過乾、濕沉降進入土壤和水體以及沉積物中，並進入生物圈。

圖片引自。

毒性與危害

隨著其環數增加、化學結構的變化和疏水性的增強，其電化學穩定性、持久性、抗生物降解能力和致癌性會增大，揮發性也會隨著其分子量的增加而降低。多環芳烴在自然界許多生物鏈都存在生物積累效應，其在自然界中的含量相當驚人，因此也被認定為影響人類健康的主要有機污染物。PAHs對人體的呼吸系統、循環系統、神經系統損傷，對肝臟、腎臟等也會造成損害。

呼吸系統損傷

工作場所中的 PAHs及其他有害物質多附著於可吸入性顆粒物上，隨著呼吸運動進入呼吸道而入侵機體。大多數職業接觸 PAHs 工人進行職業健康檢查時均有不同程度的咽部紅腫、咯痰增多的現象。有研究發現，苯並[a]芘可以降低肺泡表面活性物質的活力並且對其穩定性有一定程度的影響;同時 PAHs 對離體培養的支氣管上皮細胞的線粒體抗凋亡能力有削弱作用。且在早期接觸芘的情況下，非過敏體質的兒童呼吸道易感性增加。研究發現，PAHs代謝產物中的羥基菲和 1-羥基芘 (1-Hydroxypyrene，1-OHP)的蓄積作用與焦爐工第 1秒用力呼氣量占肺活量比值呈負相關，且隨年齡增長，肺功能下降越明顯。表明職業性接觸 PAHs 可導致工人肺功能下降，推測其中的菲和芘可能是引起職業性接觸 PAHs 工人肺部早期損傷的主要物質。

循環系統損傷

心率變異性 (Heartrate variability，HRV)降低是心臟自主神經功能紊亂的標誌，可獨立作為預測心血管疾病死亡率的指標。有研究顯示，焦化廠接觸 PAHs 工人的紅細胞計數、中性粒細胞、紅細胞比容水平和淋巴細胞 Olive尾距與尿中1-OHP、苯巰基尿酸水平相關，提示 PAHs 和苯混合接觸可引起焦爐作業工人的周圍血血象發生一定程度改變及淋巴細胞DNA損傷。

神經系統損傷

PAHs受到關注以來，既往研究多集中探討PAHs對兒童神經發育的影響，而對職業人群神經系統毒性的報導不多見。職業接觸方面， PAHs 和鉛聯合接觸可以影響16個基因及蛋白，其中包括14 個與神經系統疾病有關的蛋白和基因，這些基因和蛋白通過配體激活、細胞凋亡、氧化應激及炎性介質等途徑對神經系統造成損傷。

肝臟損害

肝臟血流豐富，是人體的主要代謝器官，對毒物具有一定的解毒功能。有研究以1-OHP作為職業接觸 PAHs 的生物標誌物，對焦爐工人進行肝臟功能損傷評估，發現肝臟生化指標與血紅素結合蛋白有相關關係，血紅素結合蛋白水平在低、中、高水平 PAHs 接觸組間比較，差異均有統計學意義( P < 0. 05)，且表達與接觸程度存在弱相關，提示焦爐工人有肝臟損傷的可能。李濟超等研究顯示，職業接觸PAHs 與脂肪肝密切相關，且隨著環境中有害物質水平的升高，比值比也增高，提示職業接觸PAHs可增加工人發生脂肪肝的危險性。

腎臟損害

血尿酸和尿β₂ -微球蛋白(β₂ -Microglobulin，β₂ -MG)是反映腎臟功能的指標，對發現早期腎損害有重要意義。有研究發現焦爐工尿β₂ -MG水平高於對照組( P < 0. 05) ，提示接觸PAHs的工人存在一定程度的腎臟損害。

降解方法

將多環芳烴（PAHs）從環境中去除被認為是恢復污染環境最重要的方法。許多物理處理和化學處理方法已經嘗試過，其中包括焚燒法、鹼催化脫氯、紫外線氧化、固定、溶劑萃取等，但這類方法存在成本高、較複雜、難以進行調控等弊端。此外，這些傳統環境修復技術在許多情況下難以將這些污染物完全去除，而只是把它們從一個環境中轉移到另一種環境中或者形成另一種污染物。目前，生物修復和半導體光催化降解技術是除去多環芳烴較好的方法。

生物修復

目前微生物修復已經成為修復環境和去除包括多環芳烴在內許多污染物的重要技術。與高分子量多環芳烴相比，低分子量的多環芳烴相對穩定性較差，更易溶於水，因此也更易被微生物降解。細菌經過三十億年的進化已經具備代謝幾乎所有化合物獲取能量的能力，並已被視為自然的終極清除劑。由於細菌具有較強的適應性，已被廣泛用於降低或修復污染環境的危害。目前已發現的多環芳烴降解菌有很多種，其中萘和菲降解菌的研究更為廣泛。細菌通常在有氧條件下降解 PAHs，主要通過加氧酶進行代謝，加氧酶主要包括單加氧酶或雙加氧酶。細菌降解 PAHs 的第一步是通過雙加氧酶使苯環上的碳原子發生羥基化作用形成順式二氫醇，在二醇脫氫酶的作用下形成二醇中間體，通過內源或外源雙加氧裂解酶通過鄰位裂解或次裂解途徑將二醇中間體雌二醇進行裂解反應形成中間體（如兒茶酚），最終轉化為TCA循環中間體。真菌能夠通過共同代謝作用將 PAHs 代謝為多種氧化產物或者二氧化碳。真菌對 PAHs 的降解作用主要通過單加氧酶進行降解。然而，真菌對 PAHs 的降解作用只是限於特定的菌株和生長條件才有效。能夠降解多環芳烴的真菌主要有兩類：木質素降解菌（白腐真菌）和非木質素降解菌。

半導體光催化降解

半導體光催化降解法具有操作簡單、可在常溫常壓下進行、能徹底礦化有機物等優點，在 PAHs等持久性有機污染物的治理中具有良好的套用前景。TiO₂是一種高活性的半導體光催化劑，在降解 PAHs的研究中得到了廣泛套用。將分散相的TiO₂顆粒懸浮在污染物水溶液中，通過紫外光照射進行光催化反應，由於催化劑顆粒物與反應物的接觸面積大，因此具有很高的降解效率。氮原子改性的TiO₂在可見光區有較高的回響，這是由於N原子的引入導致 TiO₂的帶隙變窄，可見光照射8h後，萘在N-TiO₂催化下的降解效率約為 80%，降解效率大幅度提高。

多環芳烴

基本介紹

概念

來源

自然源

人為源

分類

聯苯和聯多苯類

多苯代脂肪烴

稠環芳烴

其他稠環芳烴