《OPN/IRF1/HOTAIR通路對125I 粒子放射生物效應的作用及分子機制》是依託中山大學，由高飛擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：OPN/IRF1/HOTAIR通路對125I 粒子放射生物效應的作用及分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：高飛
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
降低放射抵抗、提高放射生物效應是125I粒子治療實體瘤的難題。我們已證實125I粒子照射後腫瘤進展組織中OPN的表達升高，並證明OPN可降低放射生物效應。那么OPN下調粒子放射生物效應的通路是什麼？我們前期研究明確了HOTAIR可促進腫瘤細胞的侵襲、遷移，而OPN可通過降低IRF1對HOTAIR的抑制來刺激HOTAIR的表達 (Biochim Biophys Acta.2014)。進一步預實驗顯示：粒子照射後腫瘤進展組織中HOTAIR的表達升高且與OPN呈正相關。由此我們提出OPN下調125I粒子放射生物效應的通路，即可通過OPN/IRF1/HOTAIR來實現其調控作用。本項目擬採用MTT、細胞遷移及流式細胞術等方法，旨在獲得這一通路參與調控粒子放射生物效應的可靠證據。我們將闡明通路中各個環節作用的分子機制，為尋求提高125I粒子對腫瘤放射生物效應的新靶點、進一步提高臨床療效提供科學依據。
結題摘要
降低放射抵抗、提高放射生物效應是125I粒子治療實體瘤的難題。我們證實125I粒子照射後腫瘤進展組織中OPN的表達升高，並證明OPN可降低放射生物效應。那么OPN下調粒子放射生物效應的通路是什麼目前仍不清楚。我們研究明確了HOTAIR可促進腫瘤細胞的侵襲、遷移，而OPN可通過降低IRF1對HOTAIR的抑制來刺激HOTAIR的表達 。進一步預實驗顯示：粒子照射後腫瘤進展組織中HOTAIR的表達升高且與OPN呈正相關。由此我們提出OPN下調125I粒子放射生物效應的通路，即可通過OPN/IRF1/HOTAIR來實現其調控作用。本項目採用MTT、細胞遷移及流式細胞術等方法，旨在獲得這一通路參與調控粒子放射生物效應的可靠證據。我們將闡明通路中各個環節作用的分子機制，為尋求提高125I粒子對腫瘤放射生物效應的新靶點、進一步提高臨床療效提供科學依據。
