《Nrf-2/GSTs通路失活聯合TKIs抑制CML幹細胞腫瘤生成能力》是依託西安交通大學，由王方擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Nrf-2/GSTs通路失活聯合TKIs抑制CML幹細胞腫瘤生成能力
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：王方
- 依託單位：西安交通大學
- 批准號：81600134
- 申請代碼：H0809
- 負責人職稱：技師
- 研究期限：2017-01-01 至 2019-12-31
- 支持經費：17（萬元）
中文摘要
特異性酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）雖能控制慢性粒系白血病（CML）進展，然而復發始終無法克服。根源在於TKIs對耐藥的CML幹細胞殺傷效果欠佳。故闡明幹細胞耐藥機制是治癒疾病的關鍵。前期結果顯示，CML幹細胞中異常活化的抗氧化應激通路Nrf-2/GSTs可及時清除TKIs作用產生的毒性分子4-羥基壬烯醛而保護細胞。為了更清楚地證明Nrf-2/GSTs的功能，本項目將進一步在體外研究Nrf-2/GSTs聯合TKIs對CML幹細胞長期培養起始能力的影響。在體內， bcr/abl轉化小鼠Lin-細胞並移植， Nrf-2/GSTs聯合TKIs治療，構建治療模型以反映該處理對腫瘤的治療效果；另，Nrf-2/GSTs聯合TKIs預處理細胞後移植構建預防模型，反映該處理對腫瘤生成能力的影響；治療模型中腫瘤細胞進行二次移植，反映治療後幹細胞經再次成瘤的能力。為臨床克服疾病復發，治癒疾病提供潛在的治療靶點。
