《NO誘導采後番茄果實抗病中NPR1與MAPK的協同互作機制研究》是依託中國農業大學，由申琳擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：NO誘導采後番茄果實抗病中NPR1與MAPK的協同互作機制研究
- 依託單位：中國農業大學
- 項目負責人：申琳
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
NO誘導采後果蔬抗病與MAPK和NPR1密切相關，解析其中的NO-NPR1-MAPK網路關係，對探索綠色、廣譜、高效、簡便的果蔬采後病害防控策略具有重要意義。本項目擬採用申請人已獲得的轉反義LeACS2、LeMAPK1/2/3轉基因沉默和LeMAPK1/2/3超表達番茄材料，構建LeACS2-LeMAPK1/2/3和LeACS2-NPR1雙價缺失番茄材料，建立LeMAPK1/2/3正常-缺失-超表達對應體系和NPR1缺失-正常對應體系，並利用已成熟多年的乙烯缺陷型材料，科學避開內源乙烯，分層次確定NO調控番茄果實抗病中MAPK、NPR1的作用及互相調控模式；進而引入蛋白構象、定點突變、免疫共沉澱、磷酸化位點分析、核內定位、分子預測與建模等相關學科成熟新技術，逐步精準解析NO誘導番茄果實抗病中NPR1與MAPK的交叉互作機制，為實現果蔬采後病害的綠色簡易防控奠定理論基礎。
結題摘要
NO 誘導采後果蔬抗病與MAPK 和NPR1 密切相關，解析其中的“NO-NPR1-MAPK”網路關係，對探索綠色、廣譜、高效、簡便的果蔬采後病害防控策略具有重要意義。本項目擬採用申請人已獲得的轉反義SlACS2、SlMAPK3基因沉默番茄材料、SlMAPK1過表達番茄材料，結合MAPK激酶抑制劑U0126和NPR1抑制劑，構建“SlACS2-MAPK級聯”和“SlACS2-SlNPR1”雙價缺失番茄材料，科學避開內源乙烯，分層次確定NO 調控番茄果實抗病中MAPK、NPR1 的作用及互相調控模式；進而引入生物信息學、實時定量PCR、亞細胞定位、CRISPR/Cas9基因編輯等相關學科成熟新技術，逐步精準解析NO 誘導番茄果實抗病中NPR1 與MAPK的交叉互作機制，為實現果蔬采後病害的綠色簡易防控奠定理論基礎。
