《NDRG1促進非小細胞肺癌幹細胞自我更新的分子機制研究》是依託浙江大學，由張敏擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：NDRG1促進非小細胞肺癌幹細胞自我更新的分子機制研究
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：張敏
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
腫瘤幹細胞是肺癌發生、轉移、復發與耐藥重要原因之一。幹細胞的自我更新是其最關鍵的“乾性”特徵，也是靶向清除肺癌幹細胞的突破口。我們通過mRNA表達譜晶片篩選到非小細胞肺癌幹細胞自我更新的潛在調節因子——NDRG1。目前為止國際上沒有關於NDRG1在腫瘤幹細胞自我更新中的研究報導。我們在前期工作中發現NDRG1在非小細胞肺癌幹細胞中異常高表達並促進腫瘤幹細胞自我更新，但其靶蛋白和分子機制尚不明確。為此，本課題擬在先前研究基礎上：體內體外實驗明確NDRG1調控非小細胞肺癌幹細胞自我更新；信號通路分析工具Cignal™ Reporter System及免疫共沉澱等技術明確NDRG1促進非小細胞肺癌幹細胞自我更新分子機制；免疫組化染色檢測手術切除肺癌患者石蠟標本中NDRG1及其靶蛋白的表達與分布，分析NDRG1及其靶蛋白的表達量與患者預後的相關性。本研究將為非小細胞肺癌幹細胞定向清除提供新的治療靶
結題摘要
腫瘤幹細胞是肺癌發生、轉移、復發與耐藥重要原因。幹細胞的自我更新是其最關鍵的“乾性”特徵，也是靶向清除肺癌幹細胞的突破口。目前為止國際上沒有關於NDRG1在腫瘤幹細胞自我更新中的研究報導。我們研究發現NDRG1在非小細胞肺癌幹細胞中表達增高。進一步通過構建的NDRG1高表達/低表達的細胞株進行體內外實驗發現，NDRG1是一個新的促進非小細胞肺癌自我更新調控的蛋白，且NDRG1通促進c-Myc的表達從而促進非小細胞肺癌幹細胞的乾性特徵。本課題的研究結果提示NDRG1是靶向清除肺癌幹細胞的潛在靶點。
