Morris指數

心電圖V1導聯P波終末電勢（PTFV1）又稱Morris指數[1]，麥氏指數，系1964年由Morris提出後成為臨床研究的重要課題，並對其測量方法、形成機制、異常值及其臨床套用價值進行了廣泛探討。

本文複習文獻，將有關的研究成果綜述如下。

測量方法及正常值

在竇性心律的前提[2～6]下，以V1導聯P波負向部分的振幅（mm）和時間（s）相乘即得PTFV1值，因是負向波故以負值表示，單位為－mm·s。在測PTFV1時最好將紙速改為50mm/s，振幅加大一倍，以利準確測量[7]，且至少應測量連續5個心動周期。如進行臨床研究，應取非同日兩次或以上PTFV1值為據[3、5～8]。關於PTFV1的正常值，至今仍無一致意見。多數研究以≥－0.02mm·s作為正常值[4～6]，認為PTFV1負值增大指≤－0.03mm·s[2、8、9]、也有認為≤－0.04mm·s[3、5、6]具有重要臨床價值，甚至有以≤－0.02mm·s為異常[4、10、11]。

產生機制

P波由左右心房共同除極形成，P向量環可分為3個部分，起始20ms代表右房除極，除極向量向下向前略偏向左；中間30～80ms代表左右心房共同除極，除極向量向下向左並偏前或偏後；終末20ms代表左房單獨除極，除極向量向左下並偏後。PTFV1異常基本上由於2種機制：①當左房負荷增加、左房肥大、左房缺血而纖維化時，左房除極時間延長及除極向量增大；②右房負荷增加、右房肥大及其它原因引起的房間束傳導時間延長，均可導致P向量環比正常更指向左後並偏上，投影在V1導聯負側即出現V1導聯的P波終末負向部分的振幅增深和時間增寬[4、10～12]，致PTFV1負值增大。

對左心房肥大、左心室肥大（LVH）的診斷

Hazen MS等報導不論何種疾病引起左房擴大，即可導致 P波改變，主要是PTFV1負值增加。左房內徑（LAD）越大，PTFV1異常率越高，通過與超聲心動圖（UCG）對比分析，發現PTFV1陽性組LAD明顯增大[2]。PTFV1診斷左房肥大雖不如UCG敏感，但仍不失為有效的方法，比P波增寬的特異性更高，而且PTFV1負值隨LAD的縮小而減少，故觀察其動態變化是診斷左房大小的半定量工具。曹小元發現隨著LAD增大，運動試驗（ET）後PTFV1陽性率明顯增高，與運動前及LAD正常組比較，差異有顯著性意義。認為運動後PTFV1≤－0.04mm·s，能較為正確地反映LAD是否擴大。有資料表明異常組的PTFV1值與LAD、左室內徑（LVD）均呈顯著負相關[3]。原發性高血壓伴LVH者PTFV1負值增大，LAD、LVD、室間隔厚度和左室後壁厚度也增大，與不伴LVH組比較有顯著性差異，且PTFV1與左室重量指數高度相關[3]，認為PTFV1值可作為左心結構形態，尤其是LAD的判定指標。因此，有人把PTFV1≤－0.04mm·s作為LVH的診斷指標之一，並且賦予它與左室高電壓同樣的分值（3分）。PTFV1陽性診斷LVH的敏感性，均比單項電壓增高者為高，特異性不低，尤其是在完全性左束支傳導阻滯合併LVH時更具優勢。此時用傳統的電壓標準診斷LVH很困難，PTFV1則不受心室內除極順序改變的影響。

PTFV1與左心功能的關係

研究表明，PTFV1異常除可見於左心房擴大外，常表示左心房壓力增高，可能為隱匿性急性左側心力衰竭、特別是舒張性心衰的早期徵象[2、3]。茅堯生等提出PTFV1<－0.02mm·s，提示有左心功能不全，PTFV1<－0.03mm·s，肯定有左心功能不全。通過與UCG的有關參數及左心衰治療前後PTFV1的對比分析，左心功能不全加重（NYHA分級Ⅲ、Ⅳ級），PTFV1陽性率增高、負值更大。隨著心衰好轉，PTFV1負值也逐漸減小，其動態變化可作為隱性左心衰的診斷指標及判定其轉歸的依據[4]，以及評價左心衰藥物治療效果、心臟瓣膜病介入治療術後血流動力學改善的無創性指標之一。PTFV1負值越大，預後越差[6]，同時可能存在左室收縮功能障礙[2]，因此對指導治療及預測近期預後有一定的臨床意義。由於種種原因，肺心病者也常出現左心衰竭，而由此所產生的呼吸困難等症狀往往會被原有的氣促症狀所掩蓋，易造成漏診。經與LAD、左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室舒張早晚期流速峰值（E/A）、左室射血分數（LVEF）對比，慢性肺心病PTFV1≤－0.04mm·s組的LAD、LVEDd顯著增大，E/A、LVEF顯著降低，提示其合併左心功能受損。因此PTFV1對慢性肺心病的治療和隨訪具有重要指導意義。

通過觀察急性心肌梗死（AMI）者早期和恢復期PTFV1值的變化，及其與QRS波記分和UCG的LVD、LVEF值的關係，發現PTFV1≤－0.03mm·s LVEF較陰性組為低。PTFV1陽性者EF<0.5的檢出率明顯高於陰性組，LVD增大[13]，最大負值出現時間與AMI發生時間有關：AMI早期PTFV1陽性率高，負值大 [11、13、14]。PTFV1陽性者心功能不全發生率及死亡率明顯高於陰性組[4、8、14]，再發AMI者PTFV1全部<－0.03mm·s，其負值愈大，心功能不全愈重。PTFV1≤－0.04mm·s預後不良[8、11]。PTFV1結合QRS波記分對AMI近期心功能及死亡率的綜合評價有高度的敏感性，有較高的臨床套用價值。因而提出根據PTFV1、LVD及QRS波記分情況，結合其它臨床資料，可簡單、準確地評估左室功能、預測預後，指導治療。

PTFV1與肺心病右心衰的關係

PTFV1陽性提示左心功能不全已被公認，但它與肺心病右心衰的關係卻鮮為人知。由於肺心病者的病理生理改變，也可致PTFV1負值增大[10、12、15]。通過分析健康人和肺心病者的PTFV1及其動態變化，結果顯示肺心病合併右心衰PTFV1陽性率明顯高於無心衰組及肺心病緩解期，而肺性P波與PTFV1陽性率無統計學意義，健康組也未發現PTFV1陽性及肺性P波[10、12、15]。同時顯示PTFV1陽性與肺性P波及UCG測量的右房內徑增大符合率較高，提示PTFV1陽性與肺性P波在肺心病診斷價值上是一致的，兩者異常均可作為判斷肺心病合併右心衰、右心房肥大的一項敏感指標[10、15]。

診斷冠心病的價值

國內報導，慢性心肌缺血者PTFV1異常發生率為17%[12]，研究發現冠狀動脈狹窄者PTFV1負值增加，反之在PTFV1≤－0.03mm·s時冠狀動脈狹窄檢出率明顯高於PTFV1>－0.03mm·s者。在排除左房擴大影響後，差異仍具有顯著性意義，故認為PTFV1負值增大可能是冠狀動脈狹窄的一個預測因子[9]。但PTFV1在冠狀動脈狹窄不同程度、支數、部位的關係之間，差異無顯著性。有研究指出PTFV1≤－0.02mm·s在除外其它原因心臟病的中年以上患者，可作為疑診冠心病的心電圖條件之一，其負值愈大，診斷意義就愈大。當PTFV1≤－0.04mm·s時，可作為確診冠心病的心電圖診斷條件之一[6]，且常常反映合併左心功能不全。有人通過運動試驗（ET）PTFV1異常與UCG A/E對照，ET中誘發PTFV1≤－0.03mm·s合併ST-T異常組，及單一PTFV1異常組。UCG檢出A/E異常率分別為96.0%和91.4%，均明顯高於ET正常組，故提出把PTFV1陽性作為ET的陽性標準之一[16]。

預測心律失常的發生

主要是研究AMI、原發性高血壓病者PTFV1陽性與發生心律失常的關係。很多資料表明，PTFV1≤－0.04mm·s提示左心功能不全且心律失常發生率高。AMI者PTFV1陽性組的心律失常發生率明顯高於陰性組，且負值愈大，心律失常發生率愈高[8、13、14]；惡性室性心律失常（室速、室顫）的發生率也明顯高於陰性組[13]，是直接導致PTFV1陽性的AMI者的高病死率原因之一。提示PTFV1對AMI者的遠期預後評估有一定價值，是AMI者隨訪中一個有意義的觀察指標，認為有必要對PTFV1陽性的AMI恢復期患者進行針對性預防治療及檢查[13]。霍明芳通過與Holter檢查對照，發現冠心病者PTFV1≤－0.04mm·s時發生心律失常占72.5%，較PTFV1≥－0.02mm·s者明顯增高。治療後心功能好轉，心律失常的發生率也隨之下降[6]。在原發性高血壓患者PTFV1≤－0.04mm·s心律失常發生率增多，以室性期前收縮為主，差異有顯著性意義；而其它房性期前收縮、房顫和竇性心動過緩發生率差異無顯著性意義，認為PTFV1陽性對原發性高血壓者發生心律失常危險性的評估具有重要指導意義。劉少波的研究顯示，高血壓患者PTFV1≤－0.04mm·s單純LAD增大者房性心律失常檢出率及單純LVH者室性心律失常檢出率顯著高於PTFV1正常組。LAD增大並LVH者房性心律失常檢出率顯著高於正常組，並且在血壓、年齡、心功能等多因素匹配的兩組患者中，PTFV1負值增大者心律失常的發生率顯著高於PTFV1值正常者。提示原發性高血壓左心結構改變者的PTFV1可能是一個與年齡、血壓、心功能無關的心律失常輔助預測指標[5]。有資料發現原發性高血壓伴LVH者24h平均脈壓增大與PTFV1負值增大的異常率為86.5%，嚴重心律失常的發生率為92%[3]，表明兩者有較好的相關性。

綜上所述，PTFV1在診斷心臟疾病、判定心臟結構改變、了解心功能狀態、預測心律失常的發生以及評價療效和疾病的預後等方面均有重要的臨床價值，在心電圖分析中應引起高度重視。這一分析項目不增加費用、簡單無創傷、重複性好，尤其在基層醫院，通過分析PTFV1數值來提升心電圖臨床套用價值有一定的實際意義。