《MiR-196a促進宮頸癌細胞侵襲轉移的分子機制》是依託中山大學，由侯騰擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：MiR-196a促進宮頸癌細胞侵襲轉移的分子機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：侯騰
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
研究證實microRNA與宮頸癌的發生和發展密切相關。前期我們從宮頸癌臨床標本中篩選出一系列microRNA，首次發現miR-196a可通過下調FOXO1和p27促進宮頸癌細胞的增殖（Brit J Can, IF:5.082）；進一步研究發現miR-196a能誘導宮頸癌發生上皮-間質轉化（EMT）；通過軟體分析，發現C-Fos可上調miR-196a；而miR-196a可能通過下調MITF和CYLD激活Hedgehog與NFκB信號通路，促進宮頸癌細胞侵襲轉移。但其具體的分子機制尚不清楚。本項目將以過表達或抑制miR-196a的細胞為模型，通過免疫印跡、染色體免疫共沉澱及螢光素酶報告基因分析等方法，探討miR-196a抑制Hedgehog和NFκB信號通路的具體分子機制；通過體內體外系統，並結合臨床樣品，驗證miR-196a促進宮頸癌細胞侵襲轉移的功能，為診治宮頸癌提供新的分子靶標。
結題摘要
研究基於我們首次發現了miR-196a可通過下調FOXO1和p27促進宮頸癌細胞的增殖。進一步研究發現miR-196a可能促進宮頸癌細胞侵襲轉移，但其分子機制不詳。本項目旨在研究miR-196a促進宮頸癌細胞侵襲轉移的分子機制，其主要成果包括：驗證了miR-196a具有促進宮頸癌細胞侵襲及遷移的能力，通過機制研究表明，miR-196a 可能通過抑制抑癌基因 MITF 及CYLD的表達，分別激活了 Hedgehog 及NFκB 信號通路，進而促進宮頸癌細胞侵襲轉移。我們的研究可以為宮頸癌的診治及預後評估提供新的分子標靶，並可能為抗宮頸癌藥物的研發提供有力的實驗依據。
