《MKP-1抑制高血壓機械牽張力誘導的血管重塑的機制研究》是依託中山大學，由李朝紅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：MKP-1抑制高血壓機械牽張力誘導的血管重塑的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李朝紅
- 依託單位：中山大學
- 負責人職稱：教授
- 申請代碼：H0213
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 批准號：30871023
- 支持經費：32（萬元）
中文摘要
我們最早提出機械力信號非特異性多通路激活的理論，並初步證實：高血壓機械力可同時激活血管平滑肌細胞(VSMCs)的多條跨膜信號通道，同步激活胞內絲裂源活化蛋白激酶(MAPKs)，導致VSMCs結構與功能改變，是引起血管重塑的關鍵。而體外過表達絲裂源活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)可明顯抑制機械牽張力引起的VSMCs內MAPKs活化及細胞異常增殖、遷移等，由此提出本課題新的學術假設是：MAPKs是介導高血壓機械力信號的重要調控分子，過表達MKP-1可抑制高血壓機械牽張力引起的血管重塑。擬在已有的體內、體外專用於研究機械力作用的模型上，採用分子生物學、細胞生物學、細胞信號轉導等技術，探索機械牽張力及MAPKs-MKP-1信號轉導與高血壓血管重塑之間的關係，為上述新假設提供證據，從一個新的角度為闡明高血壓血管重塑發生機制、也為尋找防治高血壓血管重塑的新藥靶和治療策略提供實驗室依據。
