《MAPK-p-smad3L信號級聯在TGF-β誘導胃癌細胞表達Fascin1中的作用》是依託中南大學，由胡忠良擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：MAPK-p-smad3L信號級聯在TGF-β誘導胃癌細胞表達Fascin1中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：胡忠良
- 依託單位：中南大學
- 批准號：81072036
- 申請代碼：H1802
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2011-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：10（萬元）
項目摘要
我國是胃癌的高發區，其死因多為轉移，因此急需探討其轉移機制。TGF-β是一種非常有趣的蛋白分子，早期抑制腫瘤細胞生長，晚期卻促進腫瘤浸潤和轉移，但其功能轉換機制尚未明確。Smad3是TGF-β信號通路的重要分子，MAPK可對其連線區磷酸化(p-Smad3L)。Fascin1是一種在正常上皮中幾乎不表達的細胞骨架蛋白，在胃癌等多種腫瘤中高表達，與胃癌的浸潤和淋巴結轉移密切相關，我們將Fascin1 siRNA轉染胃癌細胞MKN45後發現，MKN45細胞的粘附、浸潤、遷移和裸鼠移植瘤肝轉移率明顯降低。本項目擬在項目組前期工作-TGF-β通過誘導Fascin1表達，促進胃癌細胞浸潤和轉移-的基礎上，探討MAPK-p-Smad3L信號級聯在TGF-β誘導胃癌細胞表達Fascin1中的作用。本研究有望為晚期胃癌患者提供較理想的治療靶點，對TGF-β信號通路進行干預可能逆轉其促腫瘤浸潤和轉移作用。
