《MAPK在自噬調控番茄乾旱逆境抗性中的作用機理》是依託浙江大學，由周杰擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：MAPK在自噬調控番茄乾旱逆境抗性中的作用機理
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：周杰
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
植物自噬是細胞內受損蛋白被自噬體包裹後，送入液泡進行降解並循環利用的過程，在植物逆境回響中起著重要作用。蔬菜作物上關於自噬研究幾乎還是空白，逆境下其信號調控和毒性蛋白降解機制尚不清楚。我們發現，番茄質膜上由RBOH1產生的活性氧（ROS）信號通過激活MAPK1/2啟動植物乾旱抗性；因而提出乾旱下番茄通過誘導ROS信號激活MAPKs，調控下游信號元件，促進自噬體形成的假設。本項目擬以蔬菜主栽作物番茄為材料，採用基因沉默（VIGS）、雷射共聚焦、qRT-PCR等技術研究乾旱逆境下產生的ROS信號與隨後激活的MAPK在自噬形成中的作用，研究乾旱下自噬基因的回響，明確乾旱下調控番茄自噬的關鍵MAPK基因及其下游信號元件；並結合基因表達譜分析乾旱環境下番茄基因轉錄組調控，揭示自噬調控番茄乾旱抗性的信號途徑及其分子機理，以期為利用植物自噬機制提高作物抗旱性提供理論。
結題摘要
乾旱脅迫是影響我國蔬菜作物產量與品質的重要因素，乾旱脅迫會激活植物體內複雜的信號傳導通路、MAPK 信號級聯，調控抗逆基因表達，產生抗逆激素，從而啟動乾旱抗性；另一方面會造成細胞活性氧（ROS）爆發，改變細胞內的氧化還原狀態，產生具有毒性的氧化蛋白造成細胞損傷。而自噬是真核生物自我降解的主要機制，在植物逆境回響中發揮重要作用。因此，我們針對乾旱造成植物細胞氧化損傷產生的大量氧化蛋白是如何降解及其與自噬的關係進行了深入研究。我們發現乾旱脅迫誘導番茄自噬基因的表達並誘導自噬體形成，而轉錄因子 HsfA1a 通過誘導自噬體的形成可以提高番茄植株對乾旱脅迫的抗性；並且乾旱下番茄MAPK信號與自噬相關基因發生相互作用；進一步研究發現WRKY33轉錄因子也參與了番茄自噬對逆境的回響；新型植物信號分子褪黑素能夠誘導自噬體產生，提高番茄乾旱、高溫等逆境的抗性；此外，研究發現油菜素內酯（BR）誘導NADPH氧化酶產生的ROS參與了自噬體的產生；本研究還發現雙子葉植物中特有的自噬受體蛋白ATI3家族。項目經過執行3年來，發表SCI論文10篇，其中IF5＞10 2篇；授權國家發明專利3項；在Frontier Plant Sci主編植物自噬抗逆研究專刊1期。這些研究結果為進一步闡明自噬調控番茄抗旱等逆境信號傳導途徑及其分子機制、為利用基因工程手段提高蔬菜抗性、產量、品質及安全性提供理論依據。
