自噬調控擬南芥回響低氧脅迫的分子機理研究

《自噬調控擬南芥回響低氧脅迫的分子機理研究》是依託中山大學，由肖仕擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：自噬調控擬南芥回響低氧脅迫的分子機理研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：肖仕
• 依託單位：中山大學

中文摘要

自噬是植物體內高度保守的降解細胞組分的一種生物學途徑，在調控植物衰老和抗病反應中起關鍵作用，但目前對自噬調控植物非生物逆境反應的分子機理了解很少。我們最近發現擬南芥膜相關蛋白ACBP3與磷脂醯乙醇胺（PE）特異性結合,ACBP3-PE複合體通過干擾自噬蛋白ATG8與PE的脂質化，進而影響自噬體穩定性、植物衰老與抗病反應等生理活動。前期研究表明，擬南芥自噬相關基因的表達和自噬體的形成受低氧脅迫所誘導。自噬缺失突變體atg2、atg5、atg7和ACBP3過表達植物等對低氧脅迫非常敏感，而ACBP3-RNAi和突變體則表現出增強的低氧耐受能力。基因表達譜分析和生物信息學預測表明,自噬參與回響低氧脅迫可能受水楊酸和SnRK1激酶的調節。本項目擬利用分子生物學、植物生理生化等技術，深入探索植物自噬調控低氧脅迫反應的分子機理，研究結果對於闡明植物自噬的生理功能和低氧脅迫的調控機制具有重要的科學意義。

結題摘要

自噬是真核生物中高度保守的降解細胞內組分的物質循環過程。以往對擬南芥的研究發現自噬能被許多環境脅迫所激活，且自噬對於植物回響多種環境脅迫是必須的，自噬缺失突變體通常會表現出對營養缺乏、高鹽、乾旱、氧化脅迫和病原菌侵染等脅迫非常敏感。但是目前還沒有研究報導過植物自噬與低氧脅迫之間的聯繫。 本項目通過反向遺傳學手段和生理生化技術，深入研究了擬南芥自噬作用在回響低氧脅迫的生物學功能及對自噬作用的上游調控機制進行了探索。研究發現，低氧脅迫誘導自噬相關基因的表達和自噬體的發生，而自噬缺失突變體完全喪失對低氧脅迫耐受性。進一步研究表明，自噬介導的低氧耐受性與活性氧ROS及水楊酸/乙烯信號鏈的關係密切，植物NADPH氧化酶和水楊酸信號對於植物的低氧耐受性、低氧反應基因表達和自噬的激活都是必需的。而且，低氧脅迫下無氧呼吸所產生的乙醇（ethanol）可以誘導自噬發生、低氧應答基因表達以及NADPH氧化酶催化的ROS積累，提示乙醇有可能作為一種新的信號分子，在調控自噬相關的低氧應答過程中扮演著重要的作用。對自噬發生的調控機制研究揭示，AMPK激酶KIN10通過影響自噬蛋白ATG1的磷酸化，調控自噬的起始及其相關的低氧耐受性。 該工作首次揭示了自噬參與調控植物細胞內低氧誘導的ROS的穩態平衡，從而影響植物低氧反應，進一步豐富了對自噬調控植物非生物逆境應答功能及作用機理的認識。