《MAPK信號通路在NOD2介導的牙髓防禦反應中的作用機制研究》是依託中山大學，由林正梅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：MAPK信號通路在NOD2介導的牙髓防禦反應中的作用機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：林正梅
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
牙髓受外界刺激時產生免疫防禦及修復反應以保存功能。本課題組前期研究發現牙髓功能性表達天然免疫受體NOD2，並證實BMP-7可誘導牙髓細胞分化，但相關的防禦修復機制尚未清楚。MAPK信號通路在機體天然免疫防禦及組織細胞成骨化中發揮重要作用。據此，本研究預實驗觀察到以NOD2受體激活劑MDP刺激hDPCs後BMP-7及MAPK信號通路分子表達均上調，推測NOD2介導的MAPK信號通路可能參與牙髓防禦修復反應。本項目擬通過檢測MDP刺激hDPCs後防禦素、骨形成蛋白等因子的表達，及阻斷MAPK通路後對上述因子表達的影響，闡明MAPK信號通路參與NOD2介導的免疫防禦的作用機制；進一步觀察BMP-7刺激hDPCs後MAPK通路分子的表達，及阻斷MAPK通路對BMP-7誘導hDPCs分化的影響，明確MAPK信號通路在NOD2介導防禦性修復中的作用機制，為深入研究牙髓損傷修復機制提供新的理論依據。
結題摘要
牙髓受外界刺激時產生免疫防禦及修復反應以保存功能。課題組前期研究發現牙髓功能性表達天然免疫受體NOD2並證實BMP-7可誘導牙髓細胞分化，但與此相關的防禦修復機制尚未清楚。MAPK信號通路與機體天然免疫防禦及組織細胞成骨化密切相關。據此，本研究通過檢測MDP刺激hDPCs後DSPP、DMP-1、BMP-2等因子的表達，及阻斷MAPK通路後對上述因子表達的影響，闡明MAPK信號通路參與NOD2介導的免疫防禦的作用機制；進一步觀察BMP-2刺激hDPCs後MAPK通路分子的表達，及阻斷MAPK通路對BMP-2誘導hDPCs分化的影響，明確MAPK信號通路在NOD2介導防禦性修復中的作用機制。結果表明，特定濃度的MDP刺激hDPCs後DSPP、DMP-1、BMP-2等礦化相關因子的表達上調，阻斷MAPK通路後，上述因子表達下調；BMP-2刺激hDPCs後MAPK通路分子的表達不同程度地增加，阻斷MAPK通路，BMP-2誘導hDPCs成牙本質向分化程度降低。這為深入研究牙髓損傷修復機制提供新的理論依據。
