《Lu3+:Nd3+:YAB晶體生長和雷射自倍頻特性研究》是依託山東大學，由陸寶生擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Lu3+:Nd3+:YAB晶體生長和雷射自倍頻特性研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：陸寶生
- 依託單位：山東大學
- 批准號：69378025
- 申請代碼：F0509
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：1994-01-01 至 1996-12-31
- 支持經費：9（萬元）
中文摘要
不同方法純化了F1,與他組協作已結出φ0.3-0.4mm單晶.抗癌藥物阿黴素對線料體F1F0複合體的抑制可能通過誘導膜心磷脂部分地形成非雙層脂結構,影響了膜脂的堆積和流動性,引起複合體構象改變導致酶活力降低,Mg(2+)由於和阿黴素競爭與心磷脂結合,而對各種變化產生保護作用.適當濃度的DCCD與寡黴素對H(+)--ATP酶正常活力無影響,卻能明顯抑Mg(2+)的激活,表明Mg(2+)對H(+)--ATP酶的激活與質子通道密切相關,二者主要通過影響膜脂物理狀態來抑Mg(2+)的激活,一定濃度的乙醇能完全消除DCCD對H(+)--ATP酶抑制,機理可能是二者所引起構象間相互作用的結果.發現大腸桿菌ε--亞基突變株H(+)--ATP酶水解ATP過程中有產物激活現象,PH9.0和稀酶濃度更為顯著,實驗直接證明ADP有激活作用.
