LRRK2與14-3-3蛋白相互作用在帕金森病發病機制中的研究

LRRK2與14-3-3蛋白相互作用在帕金森病發病機制中的研究

《LRRK2與14-3-3蛋白相互作用在帕金森病發病機制中的研究》是依託中山大學,由裴中擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:LRRK2與14-3-3蛋白相互作用在帕金森病發病機制中的研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:裴中
  • 依託單位:中山大學
  • 負責人職稱:研究員
  • 申請代碼:H0912
  • 研究期限:2008-01-01 至 2010-12-31
  • 批准號:30770766
  • 支持經費:30(萬元)
中文摘要
帕金森病相關基因致病機制研究是理解其發病機制的重要途徑。最新發現的LRRK2基因突變是目前遺傳性帕金森病最常見的病因。LRRK2的基因突變具有典型帕金森病特徵。初步研究發現14-3-3是LRRK2相關蛋白,其過表達可減輕LRRK2基因突變所致的毒性。本研究擬採用293細胞及小鼠原代皮層神經細胞為平台,研究LRRK2與14-3-3蛋白的相互作用,尋找其相互的作用位點及可能的磷酸化調節;採用細胞轉染及siRNA技術研究死亡相關基因card7、 Bad及Bax在LRRK2死亡通路中的作用及14-3-3蛋白的保護機制。通過細胞共轉染14-3-3、LRRK2及α核突觸蛋白,探討帕金森病的發病機制。本研究有助於闡明LRRK2 的致病機制,發現新的治療靶點,為進一步對帕金森病發病機制和治療的深入研究打下基礎。

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