IκBk（inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase）參與由細胞因子引起的細胞內免疫反應。IκB的激活使IκB被磷酸化，IκB從NF-κB上脫落並被泛素化，使得NF-κB由抑制狀態被激活。NF-κB轉位入核並激發一系列反應。
基本介紹
- 中文名：IκB激酶
- 外文名：inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase
- 簡稱：IκB
- 類型：常見的轉錄因子
簡介,因子特徵,
簡介
NF-KB是一種常見的轉錄因子，可以被炎症因子、生長因子或趨化因子等激活。
因子特徵
常見的炎症因子(包括Interleukin-1β和TNF-α等)都可以激活NF-κB。NF-κB由兩類亞基形成同源或異源二聚體。一類亞基包括p65(也稱RelA)、RelB和C-Rel；另一類亞基包括p50和p52。最常見的NF-κB亞基組成形式為p65/p50或p65/p65。NF-κB未被激活時和IκB-α形成一個複合物，分布在細胞漿中。在炎症因子、生長因子或趨化因子等可以激活NF-κB的刺激存在的情況下，IκBkinase(IKK)複合物會被NF-κB-inducingkinase磷酸化激活，導致IκB-α會在Ser32和Ser36位點被磷酸化，隨後被泛素-蛋白酶體途徑降解。NF-κB和IκB-α解聚後，其核定位序列暴露，從而被轉運到細胞核內促進NF-κB依賴的基因轉錄。IKK複合物包括IKKα、IKKβ和IKKγ，其中IKKα和IKKβ是催化亞基，IKKγ是調節亞基。IKKβ的Ser177和Ser181和IKKα的Ser176和Ser180被磷酸化修飾後，會導致IKK的激活。
