《HOTAIR作為miR-218的競爭性內源RNA調控宮頸癌侵襲/轉移的機制》是依託鄭州大學，由李婧擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：HOTAIR作為miR-218的競爭性內源RNA調控宮頸癌侵襲/轉移的機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：李婧
- 依託單位：鄭州大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
腫瘤轉移是宮頸癌致死的主要原因，但其分子機制尚不明確。課題組前期研究發現：長鏈非編碼RNA HOTAIR和miR-218均與宮頸癌的侵襲轉移密切相關，且兩者表達呈顯著負相關；體外實驗證實兩者對宮頸癌細胞遷移侵襲的調控截然相反；敲低HOTAIR導致miR-218表達升高，序列分析提示HOTAIR包含兩個可與miR-218特異結合的種子序列。由此我們推測HOTAIR可能為一競爭性內源RNA，通過拮抗miR-218來促進宮頸癌的侵襲轉移。本課題以前期研究為基礎，藉助多種體外（宮頸細胞原代培養、螢光素酶報告系統、RNA免疫沉澱）、體內（腹腔轉移模型、靜脈轉移模型、小鼠活體成像）實驗技術，探討HOTAIR與miR-218的相互作用模式，揭示HOTAIR/miR-218軸在宮頸癌侵襲轉移中的功能及潛在機制，可為以HOTAIR/miR-218為靶點治療轉移性宮頸癌提供堅實的理論基礎和實驗依據。
結題摘要
腫瘤轉移是宮頸癌致死的主要原因，但其分子機制尚不明確。課題組前期研究發現：長鏈 非編碼RNA HOTAIR和miR-218均與宮頸癌的侵襲轉移密切相關，且兩者表達呈顯著負相關；體外實驗證實兩者對宮頸癌細胞遷移侵襲的調控截然相反；敲低HOTAIR導致miR-218表達升高，序列分析提示HOTAIR包含兩個可與miR-218特異結合的種子序列。在本項目中，藉助多種體外（宮頸細胞原代培養、螢光素酶報告系統、RNA免疫沉澱）、體內（腹腔轉移模型、靜脈轉移模型、小鼠活體成像）實驗技術，我們證實：HOTAIR作為ceRNA來拮抗miR-218的抑癌功能，進而促進宮頸癌的侵襲轉移。本項目揭示了HOTAIR與miR-218的相互作用模式，證明了HOTAIR/miR-218軸在宮頸癌侵襲轉移中的功能及潛在治療價值。
