《HMGB2在顳下頜關節髁突軟骨“封閉”中的作用及調控機制》是依託浙江大學，由周藝群擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：HMGB2在顳下頜關節髁突軟骨“封閉”中的作用及調控機制
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：周藝群
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
受到應力時，關節軟骨表層(SZ)能形成一個有效的封閉和保護層，阻止軟骨深層液體的流失和損傷。HMGB2在SZ的表達具有特異性，且能調控SZ細胞的生存，與PRG4的表達有明顯相關性。其表達的減少或缺失與關節軟骨的退行性變及骨關節病發生密切相關，提示HMGB2對維持SZ的封閉作用有重要意義。目前，有關HMGB2在顳下頜關節（TMJ）中的研究還未見報導，預實驗發現在TMJ髁突軟骨的表面幾層細胞中，HMGB2也特異性表達，但HMGB2在關節盤前移位(ADD)髁突軟骨改建中是否也發揮著封閉作用尚不清楚。本課題擬通過建立ADD動物模型及體外細胞培養等方法來對HMGB2的表達、定位及調控機制進行研究，探索HMGB2在ADD後髁突軟骨改建中的作用及其對ADD病程發展和轉歸的調控機制，以期對我們認識顳下頜關節紊亂病(TMD)的發病機制，尋找TMD新的治療靶點及方案提供理據。
結題摘要
受到應力時，關節軟骨表層(SZ)能形成一個有效的封閉和保護層，阻止軟骨深層液體的流失和損傷。HMGB2在SZ的表達具有特異性，且能調控SZ細胞的生存，與PRG4的表達有明顯相關性。其表達的減少或缺失與關節軟骨的退行性變及骨關節病發生密切相關，提示HMGB2對維持SZ的“封閉”作用有重要意義。目前，有關HMGB2在顳下頜關節（TMJ）中的研究還未見報導。本通過建立ADD動物模型及體外細胞培養等方法來對HMGB2的表達、定位及調控機制進行研究，探索HMGB2在ADD後髁突軟骨改建中的作用及其對ADD病程發展和轉歸的調控機制，HMGB2能使骨髓間充質幹細胞維持在未分化（不成熟）狀態，並且能阻止軟骨細胞成熟、衰老向肥大軟骨細胞分化。研究表明，關節盤移位或髁突軟骨受到持續靜壓力後，HMGB2的表達受到抑制，軟骨細胞可能加速分化，成熟，衰老，並向肥大軟骨細胞分化。Wnt/β-catenin路徑可能參與HMGB2對軟骨細胞代謝及生物學行為的調控。該研究成果對我們認識顳下頜關節紊亂病(TMD)的發病機制，尋找TMD新的治療靶點及方案有一定的意義。
