《H2O2與NO信號互作調控小麥耐鋁性的生理與分子機制》是依託浙江大學，由林鹹永擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：H2O2與NO信號互作調控小麥耐鋁性的生理與分子機制
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：林鹹永
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
過氧化氫(H2O2)和一氧化氮(NO)是植物體普遍存在的關鍵信號分子，在植物生長發育以及生物和非生物脅迫應答等過程中起重要的調節作用。關於H2O2或NO單獨對植物鋁毒的緩解作用已有研究，但是關於H2O2和NO信號互作對植物耐鋁性的調控作用及其機制尚未見報導。本項目以前期篩選的2個不同耐鋁性的小麥基因型為材料，採用植物生理生化與分子生物學等技術相結合的方法, 在研究鋁脅迫下根系H2O2和NO的產生及其空間分布特徵的基礎上，進一步探討外源H2O2或NO對鋁脅迫下根尖內源NO或H2O2代謝的相互影響、外源H2O2和NO對根尖內源H2O2和NO產生的影響及其機理、鋁脅迫下H2O2和NO介導的體內信號轉導途徑以及H2O2和NO對鋁脅迫下根尖抗氧化酶基因表達的調控作用，以期揭示H2O2與NO信號互作調控小麥耐鋁性的生理與分子機制，從而為套用分子生物學技術改良作物耐鋁性狀提供科學依據。
結題摘要
鋁毒是酸性土壤上限制作物生長最重要的障礙因子。關於植物鋁毒和耐鋁性機理方面已作了大量研究，但對植物適應鋁毒脅迫的信號調控機制尚不完全清楚。本項目以耐鋁性差異明顯的兩個小麥基因型為材料，重點圍繞鋁誘導的NO早期猝發及其與耐鋁性的關係、NO對根尖AsA-GSH 循環的影響及其與耐鋁性的關係、NO對根細胞壁特性的影響及其與根系伸長的關係、H2O2與NO互作在小麥適應鋁脅迫中的作用及其機理、H2O2、NO和MAPK 在鋁脅迫誘導根尖抗氧化系統中作用及其相互關係等方面進行了研究。結果表明：① 鋁脅迫下鑒-864較高的抗氧化酶活性和抗氧化物質對ROS和RNS的有效控制是其具有較高耐鋁性的原因；② 不同小麥基因型根尖NO對鋁脅迫的回響時間截然不同，耐性基因型鑒-864在鋁脅迫3 h時根尖出現NO的早期猝發，而敏感基因型揚麥5號無此現象。耐鋁小麥基因型根尖早期猝發的NO來源於硝酸還原酶，並且與其對鋁脅迫有較強的耐性有關，其主要機制是通過提高根系抗氧化酶活性，減少根系ROS的積累，降低膜脂質過氧化和氧化損傷程度，從而增強其對鋁毒脅迫的耐性; ③ 鋁脅迫下早期猝發的NO通過調節AsA-GSH循環中關鍵酶的活性和基因表達，促進AsA和GSH的循環再生，保持體內較高的AsA和GSH含量，維持體內氧化還原平衡，從而減輕鋁對小麥根系造成的的氧化損傷; ④ 鋁脅迫下敏感小麥基因型揚麥5號根尖過量積累的NO對小麥耐鋁性起負調控作用。清除NO可以緩解鋁對小麥根系伸長的抑制，其主要機制是通過降低果膠甲酯酶活性，提高果膠甲酯化程度，降低鋁在細胞壁的積累；⑤ 鋁誘導產生的H2O2可通過激活硝酸還原酶促進NO的早期猝發，誘導根系抗氧化系統活性和降低ROS積累，從而增強小麥對鋁毒脅迫的耐性; ⑥ MAPK介導了H2O2和NO信號對鋁脅迫下小麥根尖抗氧化系統的調節，且H2O2位於NO信號的上游。
