《H. pylori - DC-SIGN免疫識別與胃上皮細胞轉分化的DC樣調節功能研究》是依託上海交通大學，由李璞擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：H. pylori - DC-SIGN免疫識別與胃上皮細胞轉分化的DC樣調節功能研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：李璞
- 依託單位：上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
幽門螺桿菌(Hp)感染致病的免疫調控機制仍不明確。我們首先發現，Hp感染下胃上皮細胞可通過上皮-免疫細胞轉分化，表達樹突狀細胞(DC)表型- - 天然免疫分子DC-SIGN，且有別於DC表面DC-SIGN，呈現高糖基化修飾狀態，具備誘發不同於DC 介導免疫逃逸的Th1促炎應答的專職免疫細胞功能。推測Hp感染下的上皮細胞DC-SIGN表達及高糖基化修飾，與區室化免疫調節有關，繼而調節Th1/Th2的免疫平衡。由此，從免疫系統區室化角度並基於Hp-DC-SIGN免疫識別調控機制，研究Hp感染對DC-SIGN表達及其糖基化修飾的影響，藉此進一步闡釋Hp感染下DC-SIGN表達及糖基化與病原體抗原免疫識別、免疫應答調控的關係。為探討Hp感染及致病的免疫調控機制，提供新的理論依據及干預策略和途徑。
結題摘要
幽門螺桿菌（H.pylori）感染是胃炎發生的重要原因，感染所致的慢性炎症甚至是誘發惡變的首要原因。其對免疫反應的調控機制雖備受關注，但仍尚不甚清楚。通過本項目的實施，我們取得一系列階段性的成果：1.我們初步建立了幽門螺桿菌H.pylori感染的生物樣本資源庫； 2. 建立小鼠感染H.pylori的致胃炎的動物模型；3. 研究發現H.pylori感染可以通過刺激活化炎症因子分泌，誘導胃上皮細胞的細胞類型轉化（EMT）和細胞乾性特徵的獲得。4. H.pylori可能通過表觀機制發揮對炎症反應的調控。本研究發現了H.pylori感染對炎症因子表達及細胞特徵的影響，藉此進一步闡釋H.pylori感染下，炎症發生，細胞轉化的關係 。為探討H.pylori感染致病的免疫調控機制，提供新的理論依據及干預策略和途徑。
