《GSK3類蛋白激酶SGK1通過SOS2調節植物耐鹽性的分子機制研究》是依託四川大學，由周華鵬擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：GSK3類蛋白激酶SGK1通過SOS2調節植物耐鹽性的分子機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：周華鵬
- 依託單位：四川大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
土壤鹽鹼化嚴重影響作物生長與農業生產，對我國糧食安全造成重大危害。理解植物回響鹽脅迫的分子機制，可以為改良作物、提高作物的耐鹽能力等提供重要的科學依據。Salt-Overly-Sensitive（SOS）信號途徑是參與調節植物耐鹽性的重要通路，對於維持鹽脅迫條件下植物細胞內的離子平衡具有重要作用。SOS信號通路可被鹽脅迫激活以提高植物的耐鹽性，但尚未發現參與在鹽脅迫條件下激活其關鍵組分SOS2的上游激酶。本項目前期工作發現一類GSK3類蛋白激酶SGK1可與SOS2互作；SGK1可被鹽脅迫激活並磷酸化修飾SOS2，從而激活SOS2；SGK1功能缺失突變體對鹽脅迫耐受能力降低。本項目擬繼續深入研究SGK1通過調節SOS2的激酶活性而調節植物耐鹽性的分子機制，並分析BR信號通路對植物回響鹽脅迫信號轉導過程的調控作用，上述工作將有助於加深人們對SOS信號通路以及植物耐鹽性的認識。
結題摘要
植物營固著生長，需有效維持其生長發育與逆境應答的平衡。理解上述平衡機制對於遺傳改良作物、提高作物耐鹽鹼能力等具有重要意義。土壤鹽鹼化嚴重影響作物生長於農業生產，對全球糧食安全構成重大危害。SOS信號通路可在鹽脅迫條件下被激活以啟動逆境應答並維持植物體內的離子平衡，蛋白激酶SOS2在調節SOS通路開/關過程中扮演了關鍵作用。本項目通過互作分析，發現一類GSK3類蛋白激酶SGK1/BIN2可與SOS2發生直接相互作用，體外磷酸化分析表明BIN2可磷酸化修飾SOS2並抑制後者的激酶活性；BIN2及其同源蛋白BIL1或BIL2的雙重功能缺失突變體對鹽脅迫的耐受性增強，表明BIN2參與負調節植物的耐鹽性；鈣結合蛋白SOS3/SCaBP8可與BIN2互作，並促進BIN2與SOS2的互作；鹽脅迫可促進BIN2與細胞質膜相脫離而這恢復生長階段BIN2則可重新上膜；BIN2對BES1/BZR1的磷酸化修飾在鹽脅迫條件下增強而在恢復生長階段則減弱。上述結果表明BIN2-SOS3/SCaBP8-SOS2參與調節植物對鹽脅迫的回響及恢復生長過程，維持了植物生長發育與逆境應答的平衡。相關研究工作闡明了GSK3類蛋白激酶BIN2在調節植物逆境應答與生長之間平衡時的重要作用，相關結論為後續通過現代生物技術手段創製具有高耐鹽能力及高產作物新品種提供了重要的科學依據。
