《GILZ對骨髓間質幹細胞分化的調控及其機制的研究》是依託中山大學，由張為西擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：GILZ對骨髓間質幹細胞分化的調控及其機制的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張為西
- 依託單位：中山大學
- 支持經費：8（萬元）
- 研究期限：2009-01-01 至 2009-12-31
- 負責人職稱：教授
- 申請代碼：H0901
- 批准號：30870852
中文摘要
MSC有自我更新和多向分化潛能，成骨細胞、脂肪細胞是其主要分化途徑。擬對培養、純化、鑑定後的小鼠MSC，用病毒為載體轉導GILZ，在GILZ過表達及敲除後，將其誘導成成骨細胞、脂肪細胞，比較其數量、mRNA表達量及細胞增生程度的差別，以證實GILZ通過抑制MSC向脂肪細胞分化而促進向成骨細胞的分化。為探討其機制，①用質粒Flag-CEBPs和HA-GILZ及其亞克隆共轉染不同細胞株，檢測其蛋白表達。②使用質粒HA-GILZ和Flag-HDAC-1共轉染COS-1細胞，用免疫共沉澱及EMSA法證實DNA和蛋白的結合，並檢測其活性。探討其可能機制①GILZ及其亮氨酸鏈通過干擾CEBPs結合到PPARr2基因啟動子區域而抑制PPARr2的轉錄，從而抑制脂肪細胞的分化。②GILZ-HDAC-1複合物共同抑制PPARr2啟動子的活性。提示GILZ可能為肥胖及相關性疾病、骨損害性疾病提供潛在的治療手段
