FGF22耳蝸局部轉染防治噪聲所致的Ribbon突觸損傷

FGF22耳蝸局部轉染防治噪聲所致的Ribbon突觸損傷

《FGF22耳蝸局部轉染防治噪聲所致的Ribbon突觸損傷》是依託上海交通大學,由周慧群擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:FGF22耳蝸局部轉染防治噪聲所致的Ribbon突觸損傷
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:周慧群
  • 依託單位:上海交通大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

噪聲性聾是極為常見的環境因素所致疾病,嚴重危害著人類的健康。項目組前期研究表明,Ribbon突觸易受到噪聲暴露的損傷,而且與毛細胞相比,其一旦損傷不易完全修復,因此,Ribbon突觸很有可能是噪聲暴露所致聽覺損傷的主要啟動部位;Ribbon突觸的損傷是噪聲暴露的關鍵所在,亦是防治噪聲損傷的重要突破口。FGF22是FGF家族中的一員,是目前研究的熱點之一。現已證實FGF22對促進哺乳動物突觸的發育及形成具有重要作用。本項目擬在前期研究及預實驗的基礎上,驗證噪聲暴露後豚鼠的聽覺生理及Ribbon突觸損傷情況;在此基礎上探討攜帶FGF22的酪氨酸殘基變異腺相關病毒耳蝸局部轉染拮抗噪聲性Ribbon突觸損傷,實現噪聲性聾防護的可能性。本項目的完成必將推動噪聲性聾防治的進一步發展。

結題摘要

噪聲性聾是極為常見的環境因素所致疾病,嚴重危害著人類的健康。項目組前期研究表明,Ribbon突觸易受到噪聲暴露的損傷,而且與毛細胞相比,其一旦損傷不易完全修復,因此,Ribbon突觸很有可能是噪聲暴露所致聽覺損傷的主要啟動部位;Ribbon突觸的損傷是噪聲暴露的關鍵所在,亦是防治噪聲損傷的重要突破口。FGF22是FGF家族中的一員,是目前研究的熱點之一。現已證實FGF22對促進哺乳動物突觸的發育及形成具有重要作用。本項目發現低強度噪聲暴露後CAP閾值升高; ASR檢測部分動物出現耳鳴;paired-click-evoked ABR測試提示聽覺時間解析度下降;內外毛細胞損失不明顯;而Ribbon突觸數量明顯減少,數月後Ribbon突觸有一定程度的恢復,螺旋神經節細胞出現延遲性死亡。探討正常豚鼠耳蝸內FGF22的表達及分布情況;發現FGF22廣泛表達耳蝸內, 其中螺旋神經節細胞表達最高。探索FGF22在噪聲性Ribbon突觸損傷中的保護及促進其再生、分化的作用;發現 FGF22可以保護Ribbon突觸免受噪聲的損傷,從而起到防治噪聲性聾的作用。本項目的研究結果為防治噪聲性聾提供了新的思路。

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