《Egr-1調控胰島素誘發的PI3K/Akt和MAPK信號傳遞》是依託南京大學，由李朝軍擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Egr-1調控胰島素誘發的PI3K/Akt和MAPK信號傳遞
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李朝軍
- 依託單位：南京大學
- 批准號：30671086
- 申請代碼：C0701
- 負責人職稱：教授
- 支持經費：30（萬元）
- 研究期限：2007-01-01 至 2009-12-31
項目摘要
胰島素行使其不同的生物學功能時，通過多種信號途徑來實現，其中有兩條主要的途徑：PI3K-Akt途徑以及Ras-Raf-MAPK途徑。我們前期的工作表明，早期應激蛋白轉錄因子Egr-1可能對PI3K-Akt以及Ras-Raf-MAPK信號傳遞途徑具有調控作用。本課題將從胰島素抵抗時胰島素相關的信號傳遞途逕入手，通過細胞水平和動物水平的研究證明，在胰島素抵抗相關的胰島素細胞信號傳遞過程中，一方面，EGR-1可能通過影響PI3K-Akt途徑來降低胰島素抵抗狀態下的糖代謝過程，另一方面，EGR-1可能通過Ras-Raf-MAPK途徑，調節胰島素抵抗性相關基因的表達。並初步研究EGR-1對胰島素信號通路的調節在2型糖尿病的發生過程中所起的調控作用。研究的進行將完善我們對胰島素相關信號傳導通路調控的理解，同時也有可能為2型糖尿病的治療選擇有價值的靶標提供更完備的理論支持
