簡介,後果,類型,
簡介
後果
DNA病毒感染細胞後出現兩種後果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的複製不會受到干擾，大量的病毒複製最終使細胞死亡；②要引起細胞的轉化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中並且作為細胞的基因加以表達。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長因子受體那樣刺激細胞DNA合成，並使細胞持續增生，而後形成腫瘤。與人類腫瘤發生密切有關的DNA病毒有以下三種：
類型
（1）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌的關係，近年來已有大量資料予以證實。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75%～100%的宮頸癌病例的癌細胞中發現。HPV的致癌機制還不完全清楚。近來發現HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產物結合併中和其抑制細胞生長的功能。在體外，Rb和p53基因產物的失活能使人類棘細胞轉化並且長期存活，但不形成腫瘤。這時如果再轉染一個突變的ras基因，就會引起完全的惡性轉化。這說明HPV在致癌時不是單獨作用的，需要環境因素的協同。
（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。
伯基特淋巴瘤是一種B細胞性的腫瘤。流行於非洲東部和散發於世界各地。在流行地區，所有病人的瘤細胞都攜帶EBV的基因組成分並且出現特異的染色體易位t(8：14)。EBV對B細胞有很強的親和性，能使受染的B細胞發生多克隆性的增生。在正常的個體這種增生是可以控制的，受染者沒有症狀或者臨床表現為自限性的傳染性單核細胞增生症。而在非洲流行區，由於瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細胞乃持續增生。在此基礎上如再發生附加的突變（如t(8:14)），則後者使c－myc激活，導致進一步的生長控制喪失，並在其它附加基因損傷的影響下，最終導致單克隆性的腫瘤出現。
（3）B型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學調查發現，慢性HBV感染與肝細胞性肝癌的發生有密切的關係。但是HBV本身並不含有可以編碼任何轉化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細胞DNA中的整合也沒有固定的模式。HBV的致癌作用看來是多因素的：①如在前文所述，HBV導致的慢性肝損傷使肝細胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃麴黴毒素B1）的致突變作用容易發生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調節成分，使受染肝細胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導致p53基因的失活。由此可見，肝細胞性肝癌的發生也可能是多步驟的。
