《BDNF/TrkB 調控NF-κB在根性神經痛通路中的作用機制》是依託山東大學，由王超擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：BDNF/TrkB 調控NF-κB在根性神經痛通路中的作用機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：王超
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
根性神經痛是神經病理性疼痛的常見原因，嚴重影響了患者的生活質量，其發生機制尚不明確。NF-κB（nuclear factor-kappa B）是基因轉錄的調控因子，參與神經病理性痛的調控。我們前期研究發現：根性神經痛模型中，阻斷NF-κB信號通路僅可緩解痛覺過敏，已經證明NF-κB是根性神經痛的機制之一；另外，在此模型中背根神經節（DRG）的興奮性明顯增高。在炎症誘導的疼痛中，腦源性神經生長因子(BDNF) 蛋白及mRNA表達都上調, 通過其受體TrkB，激活酪氨酸激酶依賴的NF-κB。因此，我們推測：1.BDNF/TrkB可能參與根性神經痛引起的痛覺過敏及興奮性的改變。2.BDNF/TrkB 調控了NF-κB在神經痛通路中的作用機制。我們擬採用膜片鉗、siRNA干擾、分子生物學等技術在細胞、組織及整體水平研究上述機制，進一步探討根性神經痛的其他機制和分子基礎，為神經病理性痛提供新思路。
結題摘要
根性神經痛是神經病理性疼痛的常見原因，嚴重影響了患者的生活質量，其發生機制尚不明確。NF-κB（nuclear factor-kappa B）是基因轉錄的調控因子，參與神經病理性痛的調控。我們前期研究發現：根性神經痛模型中，阻斷NF-κB信號通路僅可緩解痛覺過敏，已經證明NF-κB是根性神經痛的機制之一；另外，在此模型中背根神經節（DRG）的興奮性明顯增高。在炎症誘導的疼痛中，腦源性神經生長因子(BDNF) 蛋白及mRNA表達都上調, 通過其受體TrkB，激活酪氨酸激酶依賴的NF-κB。本課題我們通過神經纖維電生理技術、神經行為學技術、ELISA檢測、Real-time PCR、Western Blot等方法研究BDNF/Trk B在CCD後DRG神經元的痛覺過敏的改變，我們證實了：BDNF/TrkB可能參與根性神經痛引起的痛覺過敏及興奮性的改變；進一步明確BDNF/TrkB 信號通路參與調控了根性神經痛中的作用機制，進一步探討根性神經痛的其他機制和分子基礎，為神經病理性痛提供新思路。
