《Amylin在糖尿病血管內皮屏障功能損傷中的作用和機制研究》是依託同濟大學，由彭艾擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Amylin在糖尿病血管內皮屏障功能損傷中的作用和機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：彭艾
- 依託單位：同濟大學
- 批准號：30871202
- 申請代碼：H0708
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：34（萬元）
中文摘要
糖尿病微血管病（DMA）是糖尿病（DM）併發症的病理基礎，血管內皮功能障礙是DMA形成的始動環節。Amylin與胰島素一起由胰島beta細胞協同分泌於血液。 由於Amylin和胰島素基因共有相同啟動子序列，故高胰島素血症常伴高amylin血症。我們前期臨床研究不僅證實amylin沉積在DM患者的血管壁、腎小球血管攀外致系膜細胞損傷而參與糖尿病腎病發病和進展；且預試驗還發現：在正常糖濃度amylin通過增加內皮細胞囊泡轉運的方式增加白蛋白的通透性。由此我們認為：amylin同樣可誘導糖尿病高糖情況下的內皮屏障功能損傷。為證實該推斷，擬首先採用2型糖尿病動物模型驗證amylin誘導DM大鼠白蛋白內皮通透性增高的事實，隨後結合體內、外實驗系統研究amylin誘導白蛋白跨內皮或細胞間高轉運的分子機制和關鍵分子靶點。為amylin拮抗劑成為預防和治療DMA早期病變的干預措施提供實驗理論基礎。
