在國際著名刊物如Immunity, Nature Immunology, PNAS, Mol. Cell. Biol. 等雜誌發表研究論三十多篇。並在Immunological Reviews 和Journal of Clinical Investigation及Cellular and Molecular Immunology 應邀撰寫綜述評論文章三篇。
學術成果
1.TLR誘導的信號傳導和基因表達調控：固有免疫是機體應對於病原微生物感染而進行反擊的第一道屏障。我們結合生物信息學和功能基因組學的方法，尋找固有免疫中調控TLR細胞信號通路的新基因，並對這些基因的功能及作用機製做進一步研究（Wang D et al. PNAS 2010)。這些研究，將為人們了解固有免疫信號通路的激活和調控機制具有重要意義，並可為設計新一代的抗炎症、抗病毒藥物找到新的靶標分子。
2.CD8調節性T細胞與自身免疫性疾病： CD8+調節性T細胞在免疫調節中起著關鍵的作用。我們最新的研究表明，CD8+調節性T細胞的功能受到抑制性受體CD94/NKG2A的嚴格控制。通過對其配體Qa-1進行點突變阻斷CD94/NKG2A的信號，能釋放出CD8調節T細胞的活性，可用於自身免疫性腦脊髓炎（EAE）的治療（Lu et al. PNAS 2008）。最新的研究表明，多發性硬化症治療藥物GA（Glatiramer acetate ) 能在病人體內誘導調節性CD8+ T細胞。我們最近發現GA在小鼠中也能誘導這類CD8+ T細胞（Yao Y et al. Eur. J. Immunol. 2013）。本實驗室在小鼠EAE和IBD疾病模型中進一步研究GA誘導的CD8+調節性T細胞的特性和作用，並在在小鼠中建立一個基於CD8+調節性T細胞誘導的自身免疫病治療策略。
3.胸腺T細胞的發育分化：利用生物信息學技術，克隆了一系列胸腺T細胞特異性表達的基因，進一步研究其在T細胞發育和功能調控中的作用，發現了一個與T細胞發育相關的關鍵調控因子Tespa1（Wang D et al. Nature Immunology 2012）。並將以此為基礎，研究這些分子在免疫系統發育分化， 免疫反應調節和自身免疫性疾病中的功能，並開展結構與分子機制的研究。
浙江大學教授魯林榮