《高風險易感基因LILRA3參與關節炎症和骨破壞作用機制研究》是郭建萍為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：高風險易感基因LILRA3參與關節炎症和骨破壞作用機制研究
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：郭建萍
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | Cyclic AMP-Responsive Element Modulator alpha Polymorphisms Are Potential Genetic Risks for Systemic Lupus Erythematosus | 期刊論文 | Guo, Qian(#); Chen, Xuyong(#); Du, Yan; Guo, Jianping(*); Su, Yin(*) |
2 | 2015年度北京醫學科技獎 | 科研獎勵 | 栗占國; 何菁; 郭建萍; 蘇茵; 李茹; 穆榮; 劉燕鷹; 趙義; 趙金霞; 安媛 |
3 | 2016年度中華醫學科技獎 | 科研獎勵 | 栗占國; 何菁; 郭建萍; 蘇茵; 李茹; 穆榮; 孫曉麟; 胡凡磊; 李春; 劉栩 |
4 | Contribution of dendritic cell immunoreceptor (DCIR) polymorphisms in susceptibility of systemic lupus erythematosus and primary Sjogren’s syndrome | 期刊論文 | Liu M(#); Wu X(#); Liu X; He J; Su Y; Guo J(*); Li Z(*) |
5 | Genetic markers and clinical relevance in rheumatoid arthritis | 期刊論文 | Jianping GUO(#)(*); Zhanguo LI(*) |
6 | Genetic predictors of efficacy and toxicity of iguratimod in patients with rheumatoid arthritis | 期刊論文 | Wenjing Xiao(#); Jianping Guo(#); Chun Li; Hua Ye; Wei Wei; Yaohong Zou; Lie Dai; Zhijun Li; Miaojia Zhang; Xiangpei Li; Xiaoyan Cai; Jianhong Zhao; Youlian Wang; Yi Tao; Dongzhou Liu; Yasong Li; Min Wu; Erwei Sun; Lijun Wu; Li Luo; Rong Mu(*); Zhanguo Li |
7 | Serum calprotectin—a promising diagnostic marker for adult-onset Still’s disease | 期刊論文 | Guo Q(#); Zha X(#); Li C,; Jia Y; Zhu L; Guo J(*); Su Y(*) |
8 | Investigation of C1-complex regions reveals new C1Q variants associated with protection from systemic lupus erythematosus, and affect its transcript abundance. | 期刊論文 | Jianping Guo(#)(*); Yanyan Gao(#); Yuxuan Wang; Yundong Zou; Yan Du; Cainan Luo; Yamei Shi; YueYang; Xinyu Wu; Yin Su; Lijun Wu; Shi Chen(*); Zhanguo Li(*) |
項目摘要
類風濕關節炎（RA）是以慢性關節炎症和骨破壞為特徵的自身免疫性疾病。近期本課題組首次發現，白細胞免疫球蛋白樣受體A3（LILRA3）與RA遺傳易感性和骨破壞顯著相關，有關研究結果已發表於風濕病學權威雜誌Arthritis & Rheumatism。但目前尚無有關LILRA3功能和參與RA致病機制的研究報導。前期工作我們已進一步發現：LILRA3在RA患者關節滑液中呈特異性表達；體外LILRA3可直接誘導破骨細胞的分化，並促進RA患者滑膜成纖維細胞（RASF）的活化。課題組擬進一步研究LILRA3對RASF 活化和破骨細胞分化的作用機制；並通過LILRA3轉基因鼠的研究,為理解LILRA3在關節炎中的作用機制提供直接依據。本課題將從分子、細胞、RA患者和動物模型四個層面探討LILRA3對RA的致病作用, 為深入理解RA發病機制提供新線索, 也可能為RA治療提供新的干預靶點。
