風濕性主動脈瓣關閉不全

發病率

單純性風濕性主動脈瓣關閉不全的發病率很低。據上海13032例風濕性心臟病的統計分析，其發病率僅占其中0．62％，主動脈瓣關閉不全合併狹窄或合併其他瓣膜病變的發病率則占12．78％。據Kirkein報告因主動脈瓣關閉不全而行主動脈瓣替換的i467例中，風濕性占46％。北京阜外醫院2658例心臟瓣膜替換患者中，因單純主動脈瓣關閉不全而換瓣的有197例≯占總換瓣手術病例的7．41％，其中約半數為單純性風濕性主動脈瓣關閉不全。

病理解剖

風濕病變侵蝕主動脈瓣葉後，使瓣葉增厚，形成瘢痕和收縮≯因瓣葉短縮和捲曲不能向中心靠攏，互相之間對合不全。關閉不全的瓣口略呈三角形，舒張期可有大量的血液經關閉不全的瓣口反流人左心腔；使左心室擴張和室壁肌肥厚。反流的血液衝擊在二尖瓣前瓣的心室面上或左心室流出遭的室間隔生，可形成衝擊瘢。長期的主動脈反流會使主動脈瓣環擴大，主動脈根部因而擴大增粗，從而使反流進一步加重。

病理生理

主動脈瓣關閉不全使左心室容量負荷增加。在舒張期，左心室要額外接受從主動脈反流回入左心腔的血流。在收縮期，左一心室要排出超出正常充盈量的血液。由於舒張期左心室與主動脈之間的壓力階差達數十毫米汞柱，因此即使關閉不全的面積不大(0．3～0．7cm2)，回流量卻很大。大部分患者的血流動力學，在10年期間逐漸發生變化。早期，左心室舒張末壓力正常或輕度升高，左心室可代償性擴大，以增加每搏排血量(高心排血量)，保持循環的穩定j一久之，左心室進行陛擴大，慢性容量過度負荷，使一心肌順應性下降，左心室舒張末期壓力明顯升高；出現，b力衰竭，使心排血量減少，同時引起左心房和肺毛細血管壓力升高，以致發生肺水腫。

在心力衰竭期間，由於心排血量減少，從主動脈反流至左心室的血量減少，有時可聽不到舒張期雜音。

嚴重的關閉不全，回流量比正常心排血量高出2.4倍，使舒張期左心室充盈壓迅速升高j甚至高達30～50mmHg，超過左心房壓力，引起保護性二尖瓣提早關閉，稱之為功能性二尖瓣狹窄i晚期嚴重患者，由於左房室環擴大，使二尖瓣乳頭肌移位，產生功能性二尖瓣莢閉不全。

主動脈關閉不全的左心排血能力受主動脈一左心室壓力階差，、外周動脈血管阻力、心肌順應性和心率快慢或舒張期長短等因素的影響。多數患者外周血管床擴張(脈壓增寬)有利於心臟向外周排血和相對減少左心室回流。一般主動脈瓣關閉不全合併狹窄的程度較輕，否則高心排血量通過狹窄的瓣口，對左心室將產生嚴重的負擔。