順行性遺忘症

順行性遺忘症是對造成失憶的事件後發生的事物發生遺忘的失憶症。該病與逆行性遺忘症不同，不是忘記失憶事件前的事情。從很大程度上來說，因為人們對於記憶的準確機理研究得不是很透徹，科學家也只能指出是哪部分大腦在起作用，順行性遺忘症還是一種很神秘的疾病。

概念

該病症普遍表現的有五大特徵：

第一：順行性遺忘症影響長時記憶但不影響工作記憶；第二：從任何通道獲得的記憶，即無論視覺，聽覺，動覺，

嗅覺，味覺或者觸覺信息——都受順行性遺忘症影響。

第三：順行性遺忘症保留了遺忘症出現前學習的一般知識的

記憶，但對新的事實和事件的回憶卻嚴重受損；

第四：有些遺忘者保留了熟練操作；

第五：當遺忘症患者確實學會一項技能時節，他們表出超特定

性的記憶。

誘因

該病主要由於以下兩種原因造成：或是由於某些藥物誘導（苯二氮䓬類藥物類藥物，如咪達唑侖、氟硝西泮、替馬西泮、三唑侖及尼美西泮有著強失憶效應），或是由於腦外傷傷及大腦的海馬體或周圍皮質。

失憶症也會出現在一些為了防止一些更加嚴重的疾病，而切除部分腦組織的患者身上，其中或包含了如中顳葉 (MTL)記憶系統之類的記憶迴路。通常，由MTL紊亂引起的癲癇患者會切除單側或雙側腦組織 (每個腦半球有一塊相關組織)。此外，患腦瘤的患者經歷手術後常會傷害這些組織。破壞包括海馬體及周圍皮質等部分系統，都會造成失憶。

大量酗酒也是順行性遺忘症的誘因之一。這常由於血液酒精濃度超過0.25%，並伴隨著宿醉。

病症特點

患有順行性遺忘症的患者會有不同程度的失憶現象。一些嚴重的患者並有順行性和逆行性遺忘症現象，有時被稱為“全腦失憶症”。

藥物引起失憶的病例常常是短期並可以康復的。而其他病例，自1970年代早期研究以來，患者受到的永久性的損傷，儘管某些病例在病理生理學的理論上有康復的可能性。通常，患者還有一部分最基本的學習能力，而對於一些嚴重的順行性遺忘症患者，他們擁有的只是失憶前的回憶，而失憶後任何一絲一毫也無法想起。

在大多數情況下，順行性遺忘症患者失去陳述性記憶，或者事實的回憶，但還留有非陳述記憶，這常被稱作程式性記憶。例如，他們記得並有可能學會如何做一些諸如打電話、騎腳踏車等事，但他們無法想起昨天中午吃了什麼。 另外，患者對事件發生的情節記憶能力下降。據某些報導，該病對情節記憶的損害比語義學習能力更顯著。

病理生理學

順行性遺忘症的病理生理因大腦的受損部位及受損程度而迥異。最典型的關聯區域有中顳葉，基底前腦以及腦穹隆。除了下述細節，記憶的精確原理從微觀上來看，還是個謎。神經心理學和科學家還不完全同意遺忘是由於基於記憶編碼假說的缺失編碼，加速遺忘，或缺失檢索。

（一）中顳葉

中顳葉記憶系統（MTL system）包括海馬結構（CA區域、齒狀回、下托複合體）、 外鼻葉皮質、內鼻葉皮質和海馬側皮質。他們對儲存記憶和陳述性記憶的過程有重要的作用。他們在建立和維護長期記憶的過程中與新皮質有聯繫，儘管他們已知的功能對於長期記憶獨立。與之相反，非陳述性記憶雖然掌控著技能和習慣，卻不是中顳葉記憶系統的一部分。大部分數據指向了該系統各部分的分工。

在動物實驗中，研究者發現被破壞了海馬體和周圍皮質區域的猴子比僅破壞了海馬體的猴子的順行性遺忘症要嚴重。 不過，關於靈長類的其他研究顯示破壞組織的面積與遺忘症程度不一定有相關關係。另外，該數據也未能解釋存在於中顳葉記憶系統中情景記憶和語義記憶的分歧。

據稱，中顳葉記憶系統損壞的遺忘症患者對所有的感覺形態，包括聽覺、視覺、嗅覺、味覺、觸覺等造成損壞，因此印證了中顳葉記憶系統是感覺形態的處理器，然後把這些思維存為記憶的組織。另外，系統會記憶如何立即執行相對簡單的行為（大約在10秒內），但會忘記較複雜的行為，即便也只需要很短的時間。這點證明了從陳述性記憶中分離程式性記憶的困難；某些陳述性記憶的元素可能用於執行程式性活動。

特別的，中顳葉記憶系統僅海馬體損壞的遺忘症患者保留其它知覺能力，例如與人打交道、對話、整理床鋪等等。而且，單純的順行性遺忘症患者（僅對 MTL系統損害）對致失憶事件前留有記憶。因此，MTL並非所有記憶的貯藏地，其它腦區域也會儲存記憶。MTL的關鍵是學習並轉化為記憶的能力。

（二）其他記憶系統

少數病例說明損害了腦其它部分的患者會患有順行性遺忘症。Easton與Parker發現對靈長類動物的海馬體與周圍皮質的損害都不會造成嚴重的遺忘症。他們聲稱只對海馬體和周圍結構的損害並不會造成遺忘症所描述的症狀，或並未達到描述的損傷程度。另外，數據並未解釋MTL記憶系統中情景記憶和語義記憶的分割。為了論證他們的猜想，他們使用了破壞基底前腦的靈長類模型。他們提出損害從基底前腦投射到 MTL系統的神經元會造成順行性遺忘症的某些病損。他們的報告中還提出患有嚴重的順行性遺忘症的患者的核磁共振掃描顯示海馬體、杏仁體和周圍白質的周圍皮質區域有損害。

穹窿細胞死亡是順行性遺忘症的另一個原因。穹窿帶有海馬體到邊緣系統和間腦系統結構的信息。該類患者不會顯示出任何分離綜合徵現象，也即沒有分離大腦海馬體的相關結構（患者雙腦可以正常交流）。但是，患者有遺忘症現象。核磁共振檢查可給出最終的準確結果。這種特殊的遺忘綜合徵難以檢測，它常被醫師當作急性精神失常。

（三）記憶重組

當單側MTL受損，記憶按照正態或類常態分配。神經可塑性是指必要時皮質的重組能力。重組可發生在上述任何情況中，同時，患者會康復，並擁有更強的記憶力。有個做過雙顳葉切除手術的病例，一開始，因為引起癲癇患者被移除部分右腦MTL，之後左腦部分因腫瘤也被切除。這個病例很獨特，患者的雙側MTL在不同時間被切除。實驗者發現患者切除單側時恢復了部分學習能力，但雙側切除後情況惡化了。並沒有多少研究關於癲癇患者的腦重組現象，但成像結果卻帶來希望。

著名病例

最著名的病例應該是1957年由斯科維爾和米爾納報導的一位名為亨利·古斯塔夫·莫萊森（常被稱作H.M.）的患者。H.M.的主訴是長期嚴重癲癇病和雙顳葉切除（雙側MTL都被切除）。結果， H.M.雙側海馬結構和外鼻葉皮質都受到了損害。H.M.智力、感知力和表達能力都正常，但他無法學習新辭彙和新事物。他是第一個記錄完整的順行性遺忘症病例，並且一直自願參與研究,直到他在2008年去世。

另一個病例是患者E.P.，他患有嚴重的遺忘症。在進行3 個詞的簡單句學習測試中，他在12周以上24項連續學習的過程中表現較好，但當問及是否對答案確定時，他卻不是很肯定。研究者Bayley和Squire 認為他的學習過程就像需要程式記憶幫助的過程；E.P.無法在3字句的某一詞改變或順序改變時作出正確回答，因為他的回答多數源於“習慣”。Bayley 和Squire稱E.P.學習現象可能發生在新皮質，並且它的發生不需要認知性的知識。他們猜測當場景反覆時信息可以直接由新皮質接受(由海馬體投射的信息)。 這個病例證明了從描述性記憶中分離程式性記憶的困難，並從另一個側面說明順行性遺忘症的複雜。

三大爭議

（一）情節性與語義性記憶

從上面的討論得知，順行性遺忘症患者會有各式症狀。陳述性記憶可以再分為情節性和語義性記憶。情節性記憶是關於自傳式的帶有時間和/或空間情景的信息的記憶，而語義性記憶是不帶有如語言，歷史，地理等環境的關於事實的記憶。在一個幼年就患有順行性遺忘症的女孩的病例中，這位患者C.L.的情節性記憶損傷嚴重，而保持有語義性記憶。

Vicari等人不能確定情節性和語義性的神經迴路是否部分或全部重疊，而上例似乎顯示兩系統是獨立的。患者的海馬體和間腦的左右結構是分離的。患者C.L.的主訴包括了情節性和語義性的遺忘。在經過一系列神經心理測試後，Vicari證實C.L.在視覺命名測試和語句理解測試中表現良好，視覺空間能力和“對世界的常識”也沒有問題。他們還發現患者18個月後的單詞量和常識積累有所增加。而C.L.的情景記憶卻遠不及預期：她無法記住日常事件，比如她的度假地名，去過的地方等類似信息。不過，包括該研究在內的類似研究都在情節性和語義性記憶的區分上帶有主觀性，因此引發許多爭議。

（二）熟悉性與記憶區分

我們知道執行空間任務的熟悉性問題需要右海馬體的參與，而左海馬體參與語言任務中的熟悉性基礎再認識。某些研究者認為海馬體對記憶檢索很重要，而熟悉性基礎記憶由鄰近皮質區域維持。有的記憶是由已存記憶（病發前記憶）與現實情景匹配決定的。根據Gilboa等人的研究，海馬體局部受損的患者可以在以熟悉性為基礎的測試中表現良好。

Poreh發表了關於一位傷及穹窿的患者A.D.的研究這位患者症狀極為稀有，他的海馬體失去功效，而鄰近皮質區域卻完好。如果給患者測試他熟悉的內容，患者表現良好。不過，A.D.的情景記憶嚴重受損，但可以學習語義知識。其他研究表明遭受相似損傷的動物可以認識他熟悉的事物，但一個出乎它們意外出現的事物它們卻認不清。

（三） 記憶島

順行性遺忘症患者對新信息和新的親歷事件有回憶障礙，但後者缺乏統一數據。Medveds和Hirst用許多患者清單記錄下記憶島的存在。記憶島是情節性和語義性記憶的結合體。研究者記錄下患者含有類似受傷前記憶的大量細節的許多陳述。記憶島的表現與鄰近皮質區域和新皮質的功能有關。另外，研究者猜測杏仁體在陳述性記憶的過程中起作用。

影視作品中的順行性遺忘症

* 《記憶碎片》

* 《初戀50次》

* 《從頭再來》（Clean Slate）

* 《Fuddy Meers》

* 《海底總動員》

* 《監守之盜》（The Lookout）

* 《ef - a fairy tale of the two.》

* 《未知死亡》