《雞傳染性法氏囊病病毒誘導細胞凋亡分子機制的研究》是依託揚州大學，由夏曉莉擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：雞傳染性法氏囊病病毒誘導細胞凋亡分子機制的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：夏曉莉
- 依託單位：揚州大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
傳染性法氏囊病（IBD）是威脅世界養禽業、影響社會經濟發展的高度接觸性傳染病。傳染性法氏囊病病毒（IBDV）主要侵害雛雞的中樞免疫器官法氏囊，誘導淋巴細胞凋亡產生免疫抑制，因此被稱為雞的愛滋病。IBDV的重要結構蛋白VP2既是優勢抗原蛋白，又是誘導細胞凋亡的關鍵蛋白。Ras蛋白參與的信號轉導通路與細胞凋亡密切相關。本研究利用免疫共沉澱技術進一步驗證IBDV不同毒株VP2與酵母雙雜交捕獲系統初步篩選出的3個Ras蛋白（R-Ras、N-Ras和Rit-1）的結合能力；分段表達VP2，利用人工鋅指核酸酶、RNA干擾和細胞凋亡定量檢測等方法，研究結合Ras蛋白誘導細胞凋亡的VP2關鍵結構域或序列；檢測caspase類型，研究VP2誘導細胞凋亡的介導途徑。本研究旨在通過Ras蛋白信號轉導途徑解析IBDV VP2誘導細胞凋亡的分子機制，為進一步揭示IBDV的致病機理和新型疫苗設計奠定理論基礎。
結題摘要
傳染性法氏囊病病毒（IBDV）主要侵害雛雞的中樞免疫器官法氏囊，誘導淋巴細胞凋亡產生免疫抑制，因此被稱為雞的“愛滋病”。IBDV的重要結構蛋白VP2既是優勢抗原蛋白，又是誘導細胞凋亡的關鍵蛋白。Ras蛋白參與的信號轉導通路中ERK1/2與細胞凋亡密切相關。本研究利用免疫共沉澱技術進一步驗證了三株IBDV VP2蛋白與三個Ras蛋白（Rit-1、N-Ras和R-Ras）的結合能力，並通過分段表達VP2確定了結合Ras蛋白的VP2關鍵結構域。獲得了高效抑制Rit-1、N-Ras或R-Ras的miRNA。通過三株IBDV VP2蛋白對DF1細胞ERK1/2磷酸化水平調節的研究，發現VP2蛋白抑制ERK2的表達，且與毒力呈正相關，初步確定VP2蛋白通過caspase-9途徑誘導細胞凋亡。本研究通過Ras蛋白信號轉導途徑初步解析了IBDV VP2蛋白誘導細胞凋亡的分子機制，為進一步揭示IBDV的致病機理和新型疫苗設計奠定了理論基礎。
