陳惠君,1997年畢業於日本京都大學醫學研究生院博士學位,2010年至今南京大學醫學院基礎研究教授。
基本介紹
- 中文名:陳惠君
- 職業:教授
- 畢業院校:日本京都大學
- 所在單位:南京大學醫學院
- 職稱:教授
人物經歷,研究方向,主要貢獻,研究成果,承擔項目,獲獎情況,
人物經歷
1997-1999 日本國京都大學病毒研究所免疫缺陷性疾病研究室 研究員。
1999-2002 美國加州大學伯克利分校營養與毒理學系 博士後。
2002-2009 美國加州大學伯克利分校營養與毒理學系 Research Scientist。
1999-2002 美國加州大學伯克利分校營養與毒理學系 博士後。
2002-2009 美國加州大學伯克利分校營養與毒理學系 Research Scientist。
研究方向
在中樞神經系統,存在著許多參與鐵的轉運和解毒的分子。亞鐵氧化酶家族就是其中一種,這類酶能夠將鐵從有毒的二價形式轉變成無毒的三價形式。目前已證明的三個多銅亞鐵氧化酶(Cp、Hp、Zp),其中有兩個酶是以我們為主要參與者予以證明的。我們實驗室新創建的一系列亞鐵氧化酶基因敲除小鼠將用於研究和評估各種亞鐵氧化酶在神經退行性疾病中的作用和影響;明確各亞鐵氧化酶在機體中所承擔的角色和功能;以及當機體處於氧化應激狀態時,各種亞鐵氧化酶為維持機體鐵穩態所承擔的重要作用。
主要貢獻
研究成果
用動物實驗證明Hephaestin 這個新發現的鐵轉運蛋白是鐵從小腸細胞轉運到血液循環的關鍵蛋白;
證明Hephaestin是一個多銅亞鐵氧化酶,能將二價鐵氧化成三價鐵;
Hephaestin 在小腸上皮細胞和基底膜都有表達,而 Hephaestin缺失時, 會引起小腸鐵轉運發生障礙;
在銅缺乏的小鼠的腸黏膜細胞中發現 Hephaestin 蛋白水平明顯下降,並且動物出現缺鐵性貧血;
在體外實驗的Caco2細胞中證實,銅缺乏可導致 Hephaesin 蛋白合成消失,因此引起腸細胞鐵轉運障礙;
首次確認了哺乳類動物多銅亞鐵氧化酶家族的第三個成員-Zyklopen。
證明Hephaestin是一個多銅亞鐵氧化酶,能將二價鐵氧化成三價鐵;
Hephaestin 在小腸上皮細胞和基底膜都有表達,而 Hephaestin缺失時, 會引起小腸鐵轉運發生障礙;
在銅缺乏的小鼠的腸黏膜細胞中發現 Hephaestin 蛋白水平明顯下降,並且動物出現缺鐵性貧血;
在體外實驗的Caco2細胞中證實,銅缺乏可導致 Hephaesin 蛋白合成消失,因此引起腸細胞鐵轉運障礙;
首次確認了哺乳類動物多銅亞鐵氧化酶家族的第三個成員-Zyklopen。
承擔項目
國家自然科學基金2011-2013課題負責人。
國家自然科學基金2013-2016課題負責人。
國家自然科學基金2013-2016課題負責人。
獲獎情況
1998年11月:日本鎂學研究會優秀論文獎。