鋁誘導甜高粱根尖胼胝質積累的調控途徑研究

《鋁誘導甜高粱根尖胼胝質積累的調控途徑研究》是依託吉林大學，由楊振明擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：鋁誘導甜高粱根尖胼胝質積累的調控途徑研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：楊振明
• 依託單位：吉林大學

項目摘要

鋁脅迫下植物根尖胼胝質積累是重要的鋁毒害機制。課題組前期研究發現，β-1,3-葡聚糖酶基因（SbGlu1）通過調控甜高粱胼胝質降解而提高其抗鋁性，且耐鋁和鋁敏感品種SbGlu1的轉錄水平差異是由於啟動子序列存在差異所致。因此，本研究欲通過（1）尋找SbGlu1的調控基因、蛋白；（2）克隆分析與抗鋁性相關的轉錄因子SbSTOP1並尋找SbSTOP1的互作蛋白以及下游調控基因；（3）解析SbGLU1及SbSTOP1與互作因子之間的調控機制等3個方面的研究，以圖進一步闡明Al誘導甜高粱根尖胼胝質積累的調控途徑，為深入解析甜高粱抗鋁及鋁毒害機理提供科學支撐。

結題摘要

鋁毒害是酸性土壤上限制農作物產量的主要因素。C2H2鋅指轉錄因子STOP1可調控諸多Al回響基因，在植物耐Al過程中發揮關鍵作用。然而甜高粱STOP1的功能此前尚未報導。鋁誘導植物根尖胼胝質積累不僅是Al毒害指標，亦是一種Al毒害機制。過量表達催化胼胝質降解的β-1,3-葡聚糖酶I（SbGlu1）可提高植物耐Al性，然而此酶在Al脅迫下的分子調控機制尚不清楚。 項目首先從 SbSTOP1 向下，在研究SbSTOP1性質與功能的同時尋找其調控的下游基因；然後從 SbGlu1 向上，尋找調控 SbGlu1 的上游轉錄因子；最後解析Al 誘導甜高粱根尖胼胝質積累的調控途徑。主要研究結果如下： 1. 甜高粱中共發現四個SbSTOP1基因，其轉錄水平受Al誘導。 2. 四個SbSTOP1蛋白定位於細胞核中，且具有轉錄活性。SbSTOP1d調控SbMATE、SbSTAR1 、SbSTAR2a及SbSTAR2b耐Al基因的轉錄。SbSTAR1 、SbSTAR2a及SbSTAR2b基因的轉錄水平受Al誘導，分別過量表達於擬南芥中，可提高轉基因植物的耐Al性。 3. SbSTOP1d與SbSTOP1b/SbSTOP1d具有相互作用，可能以同源二聚體或異源二聚體的方式發揮功能。 4. SbSTOP1d異源表達於Atstop1可提高轉基因植物的耐Al性。 5. SbSTOP1對SbGlu1具有轉錄調控作用。 6. 異源表達SbSTOP1可提高轉基因株系中β-1,3-葡聚糖酶基因的轉錄水平，降低胼胝質含量，揭示一種新的耐Al調控途徑，即SbSTOP1通過調節β-1,3-葡聚糖酶轉錄進而參與Al脅迫下胼胝質的降解。